Qu'est-ce que la cataracte traumatique ?

Les yeux sont les principaux objets de protection, mais malgré cela, de nombreuses personnes ont encore des problèmes oculaires. Les gens souffrent souvent d'une baisse de la vision et d'une amblyopie en raison du manque d'attention au repos des yeux ou de l'utilisation à long terme de produits électroniques. D'autres peuvent souffrir d'un traumatisme, comme un choc accidentel ou une ecchymose, qui provoque une rupture de la membrane interne, une rougeur et un gonflement du cristallin, et une cataracte traumatique après l'écoulement du cristallin. Les patients atteints de cataracte traumatique seront envahis par des virus et provoqueront même des infections cellulaires, voire des attaques récurrentes de la maladie, qui sont très nocives. Les cas graves peuvent également provoquer un glaucome. Afin d'éviter l'aggravation continue de la cataracte traumatique, qui affectera le corps du patient, vous devez veiller à améliorer le cristallin par des méthodes de traitement raisonnables, accélérer la récupération du corps et empêcher la maladie de s'aggraver, ce qui causera des dommages indésirables au corps.

Qu'est-ce que la cataracte traumatique ?

Cliniquement, les cataractes traumatiques sont celles causées par des blessures pénétrantes, des traumatismes contondants, des lésions dues aux radiations et des chocs électriques à l'œil qui endommagent la capsule du cristallin (équivalente à la peau du raisin) et le cortex (équivalent à la chair du raisin), entraînant une transparence réduite ou une turbidité complète, formant des cataractes de degrés variables.

Les traumatismes pénétrants et contondants du globe oculaire sont souvent causés par la rupture de la capsule du cristallin, qui entraîne la pénétration de l'humeur aqueuse dans le cristallin, ce qui entraîne la dénaturation de la protéine et son trouble. Le cortex peut flotter dans la chambre antérieure (l'une des cavités intraoculaires) dans un état floconneux. Alternativement, une force externe puissante peut être transmise au cristallin par le liquide (humeur aqueuse) présent dans l'œil. Bien qu'aucune rupture ne soit visible dans la capsule, sa perméabilité change, ce qui provoque le trouble du cristallin. En règle générale, les cataractes traumatiques perforées se développent en quelques heures. Les cataractes causées par un traumatisme contondant se développent plus lentement.

De plus, les rayons infrarouges, les micro-ondes, les rayonnements ionisants et les chocs électriques peuvent endommager les cellules épithéliales du cristallin ; les protéines du cristallin (enzymes) s'électrolysent, s'hydrolysent et se dénaturent thermiquement ; les tissus subissent une ionisation, produisant des radicaux libres superoxydes, qui endommagent les cellules épithéliales de la zone germinale du cristallin pour produire de l'ADN (acide désoxyribonucléique), conduisant à l'opacité du cristallin et à la formation de cataractes infrarouges linéaires, micro-ondes, de rayonnement ionisant et/ou de choc électrique. Tous les cas ci-dessus entrent dans la catégorie des cataractes traumatiques.

Pathogénèse

Dans le cadre de recherches fondamentales sur les cataractes traumatiques, il a été constaté que divers facteurs d'urgence, tels que les substances oxydantes, les rayons ultraviolets et les substances toxiques, peuvent déclencher l'apoptose des cellules épithéliales du cristallin. Par conséquent, on pense que l'apoptose des cellules épithéliales du cristallin est une base cytologique courante des cataractes non congénitales chez l'homme et l'animal. Un modèle de rat atteint de cataracte par traumatisme contondant a été établi en Chine, et il a été constaté que l'ultrastructure des cellules épithéliales du cristallin des yeux expérimentaux de rats SD a subi des changements importants : la membrane nucléaire a été endommagée et invaginée, et la chromatine a été condensée ; la structure mitochondriale a été détruite, montrant des changements vacuolaires, et le nombre a été réduit ; le réticulum endoplasmique s'est dilaté, ce qui était cohérent avec les manifestations morphologiques de l'apoptose cellulaire. On peut constater que l’apparition d’une cataracte suite à un traumatisme contondant peut être liée à l’apoptose des cellules épithéliales du cristallin.

Des études ont montré que l’accumulation de matrice extracellulaire est initiée pendant le processus de guérison d’un traumatisme du cristallin après une blessure pénétrante, et ses principaux composants comprennent le sulfate de chondroïtine, le sulfate d’héparine et le collagène. L'accumulation de matrice extracellulaire sous-capsulaire provoque non seulement des rides dans la capsule du cristallin, mais améliore également l'adhésion, la prolifération et la migration des cellules épithéliales du cristallin, conduisant finalement à l'opacité du cristallin. Les métalloprotéases matricielles (MMP) et leurs homologues TIMP jouent un rôle très important dans l'agrégation et la dégradation de la matrice extracellulaire. Les MMP favorisent l'agrégation de la matrice extracellulaire, tandis que les TIMP favorisent sa dégradation.

Dans l'étude du modèle de cataracte pénétrante du lapin, il a été constaté que les activités de TIMP-1 et 2 dans l'œil blessé ont augmenté de manière significative le premier jour après la blessure, puis ont progressivement diminué, tandis que les changements dans l'activité des MMP-2 correspondaient à cela, c'est-à-dire qu'elle était inhibée le premier jour après la blessure, puis s'est progressivement rétablie. Par conséquent, on suppose que l'augmentation transitoire de la teneur en TIMP-1 et 2 dans l'œil du lapin modifie l'équilibre MMP/TIMP, ce qui peut antagoniser la dégradation de la matrice extracellulaire par les MMP et inhiber le développement d'une inflammation intraoculaire après une blessure. En conséquence, le remodelage de la matrice extracellulaire et le processus de prolifération et de réparation cellulaire après une lésion tissulaire sont améliorés, favorisant ainsi la cicatrisation des plaies. Cependant, une agrégation excessive de la matrice extracellulaire et une prolifération cellulaire excessive peuvent entraîner une opacité du cristallin.