Quoi? L’infection par le nouveau coronavirus peut-elle produire des anticorps qui améliorent la capacité du virus à infecter ?

Internet est devenu très vivant ces derniers temps. Ce qui a attiré l'attention n'est pas seulement l'histoire des éléphants du Yunnan se dirigeant vers le nord, mais aussi un article publié en ligne par Cell le 24 mai 2021 sur la production d'anticorps après une infection par le nouveau coronavirus. L'article montre que l'infection par le nouveau coronavirus peut produire des anticorps qui améliorent la capacité du virus à infecter. En conséquence, cet article a provoqué un énorme tollé et est devenu le centre des discussions !

En tant que citoyen responsable, nous ne devons pas créer ou propager de rumeurs et, surtout, nous ne devons pas créer de panique. Aujourd’hui, je vais vous présenter cet article d’un point de vue objectif.

Tout d’abord, cet article est légèrement différent du « vrai ADE ». Quant à savoir ce qu’est le « véritable ADE », il faut encore attendre que les « vrais grands » l’interprètent. Je ne l’expliquerai pas ici.

Le titre de l'article est :

Un site d'amélioration de l'infectiosité sur la protéine de pointe du SARS-CoV-2 ciblé par les anticorps

Cela signifie qu’un type d’anticorps contre la nouvelle protéine S du coronavirus peut améliorer la capacité d’infection du nouveau coronavirus.

C'est un peu déroutant, mais pour faire simple, il existe des preuves expérimentales que s'il existe un certain type d'anticorps contre le nouveau coronavirus, cela entraînera une infection accrue par le nouveau coronavirus.

Une image vaut mille mots, vous pouvez le constater par vous-même. En fait, je suppose que je viens de le traduire et que tu ne l'as pas lu~

Tout d’abord, la raison pour laquelle le nouveau coronavirus infecte les cellules est principalement due à la liaison de la protéine S du nouveau coronavirus et de l’ACE2 sur les cellules humaines, comme le montre le côté gauche de l’image ci-dessus.

Cette position est donc cruciale.

La protéine S possède deux sous-unités, S1 et S2, dont S1 contient deux domaines importants, NTD et RBD (traduisez vous-même le sens spécifique).

En reconnaissant le NTD et le RBD, il est possible d’obtenir une réponse immunitaire.

Deuxièmement, qu’a fait l’auteur ?

1. Ils ont isolé des anticorps de patients guéris du COVID-19

Comme nous le savons tous, si les gens peuvent survivre après avoir été infectés par le nouveau coronavirus, cela signifie que l’immunité de leur corps a vaincu le nouveau coronavirus, et cette immunité est principalement constituée d’anticorps. Par conséquent, comparés à toutes les expériences sur les animaux, les anticorps réellement isolés du corps humain représentent ce qui se passe dans la réalité.

En conséquence, un total de 74 anticorps monoclonaux (qui peuvent être considérés comme des composants relativement uniques) ont été isolés. Ces anticorps ont ensuite été étudiés et il a été constaté que 33 d'entre eux reconnaissaient NTD et 16 reconnaissaient RBD, soit 49 reconnaissaient S1. Les 25 restants ne sont pas S2.

2. Mais ensuite, les choses deviennent intéressantes. Parce que certains des anticorps présents ici peuvent en fait améliorer la liaison entre la protéine S et l’ACE2.

Cela n'a pas de sens. Logiquement, vous y êtes allé pour combattre le virus et empêcher les deux de se réunir, mais au lieu de cela, vous y êtes allé pour jouer le rôle d'entremetteur.

Dites-moi, est-ce quelque chose qu’un être humain devrait faire ? !

Regardez ces symptômes, 4A2 est normal.

De plus, il existe plus d’un anticorps de ce type.

Regardez cette réaction dans la cellule

Ce serait bien si les anticorps n’étaient pas ajoutés, mais après avoir ajouté des anticorps, l’infection a été directement renforcée.

C'est assez bizarre, n'est-ce pas ?

3. À cette époque, l’auteur pensait également que l’aviron était possible, il a donc utilisé son cerveau pour analyser pourquoi cette situation s’est produite.

Ce à quoi l’auteur pensait, c’était à la structure. Après tout, les gènes déterminent la structure, et la structure affecte les résultats.

Ces anticorps ont des structures légèrement différentes.

Comme vous pouvez le voir dans la figure ci-dessus, les effets des mutations sont assez différents.

Vous ne voyez pas clairement ? Zoom avant pour vous

Est-ce que c'est beaucoup plus clair maintenant ? (Je suppose que vous ne comprenez toujours pas. Il n’y a aucun moyen. Seuls les professionnels peuvent comprendre cela. Par exemple, je ne le comprends pas non plus.)

Mais regardons simplement les images.

Est-ce que tu comprends cette fois ?

Cette chose à droite, une combinaison de rose et de bleu, a une posture différente, n'est-ce pas ?

Oui, c’est ce qui a conduit au résultat ci-dessus.

Continuer à chercher

En fait, ce qui précède est un diagramme de la structure des protéines, qui peut être difficile à comprendre pour de nombreuses personnes.

Prenons donc un diagramme de modèle plus simple

Il est probable que ces étranges anticorps, après s'être liés à la protéine S, provoqueront un changement de conformation du RBD, provoquant un changement de leur posture, facilitant ainsi leur liaison à l'ACE2.

Ok, c’est presque tout.

Est-ce que cette chose ressemble à l’ADE ? Très similaire. Mais certaines personnes diront certainement que ce n’est pas vrai ADE.

Je ne tirerai donc aucune conclusion ici.

Enfin, donnez quelques raisons :

1. Ceci est différent de ce que tout le monde pensait du mécanisme ADE dans le passé. Cependant, la question de savoir si l’ADE constitue la définition de référence dépend de chaque individu.

2. Ceci est le résultat d’une expérience cellulaire et ne représente pas une conclusion individuelle.

3. La possibilité d’autres formes d’influence des anticorps ne peut être exclue.