Hypertrophie ventriculaire gauche

Hypertrophie ventriculaire gauche

En règle générale, si nous ne allons pas à l’hôpital pour un contrôle, nous ne connaîtrons pas notre état physique. En particulier l'hypertrophie myocardique. Sans équipement professionnel et connaissances professionnelles, nous ne saurons pas si notre myocarde est hypertrophié. Même si nous ne le savons pas, nous pouvons juger à travers certains symptômes. Par exemple, des difficultés respiratoires, des étourdissements, de la fatigue et des palpitations.

Il s'agit d'une fonction compensatoire plus lente mais plus efficace qui se produit principalement en cas de surcharge de pression prolongée. Le volume myocardique total augmente et la contractilité se renforce, ce qui permet au cœur de maintenir une circulation sanguine normale tout en disposant d'une capacité de réserve considérable. Cependant, cette fonction compensatoire a aussi ses inconvénients, principalement parce que le myocarde hypertrophié nécessite une augmentation de l'oxygène, mais l'apport sanguin des artères coronaires est souvent incapable d'y répondre, provoquant une ischémie myocardique, qui conduira finalement à une diminution de la contractilité myocardique.

Symptômes cliniques

1. La dyspnée survient souvent après un effort. Elle est causée par une diminution de la compliance ventriculaire gauche, une augmentation de la pression télédiastolique et une augmentation ultérieure de la pression veineuse pulmonaire, entraînant une congestion pulmonaire. La régurgitation mitrale associée à une hypertrophie du septum ventriculaire peut aggraver la congestion pulmonaire.

2. La douleur thoracique, qui survient souvent après une fatigue, est similaire à l'angine de poitrine, mais peut être atypique. Elle est provoquée par une augmentation de la demande en oxygène du myocarde hypertrophié et par un apport sanguin relativement insuffisant aux artères coronaires.

3. La fatigue, les étourdissements et les évanouissements surviennent principalement pendant les activités. Ils sont dus à l'accélération du rythme cardiaque, qui raccourcit encore la période diastolique du ventricule gauche, qui a déjà un remplissage diastolique insuffisant, aggravant le remplissage insuffisant et réduisant le débit cardiaque. Lorsqu'ils sont actifs ou émotionnellement excités, les nerfs sympathiques agissent pour augmenter la contraction du myocarde hypertrophié, aggraver l'obstruction des voies d'éjection et provoquer une baisse soudaine du débit cardiaque, entraînant des symptômes.

4. Les palpitations sont causées par une diminution de la fonction cardiaque ou une arythmie.

5. L'insuffisance cardiaque est plus fréquente chez les patients en phase avancée. En raison d'une diminution de la compliance myocardique, la pression télédiastolique ventriculaire augmente considérablement, suivie d'une augmentation de la pression auriculaire, et s'accompagne souvent d'une fibrillation auriculaire. Chez les patients à un stade avancé, la fibrose myocardique est étendue et la fonction contractile ventriculaire est affaiblie, ce qui les rend sujets à l’insuffisance cardiaque et à la mort subite.

Signes cliniques

1. La limite de la matité cardiaque s'étend vers la gauche. Le battement apex est déplacé vers le bas à gauche, avec une impulsion ascendante. Il peut également y avoir un doublet apical, un battement produit lorsque les oreillettes éjectent du sang dans les ventricules moins conformes et qui est touché avant le battement apical.

2. Un souffle d'éjection systolique moyen ou tardif peut être entendu sur la face interne de l'apex, au bord inférieur gauche du sternum. Il se propage vers l'apex plutôt que vers la base du cœur et peut être accompagné de tremblements systoliques. Il est observé chez les patients présentant une obstruction de la voie d'éjection ventriculaire. Toute mesure augmentant la contractilité myocardique ou réduisant la charge cardiaque, comme l'administration de digitaline, d'isoprotérénol (2 μg/min), de nitrite d'amyle, de nitroglycérine, la manœuvre de Valsalva, après un travail physique ou des battements prématurés, peut intensifier le souffle. Toute mesure qui affaiblit la contractilité myocardique ou augmente la charge de travail cardiaque, comme les vasoconstricteurs, les bêtabloquants, l’accroupissement et le serrage des paumes, peut réduire le souffle. Chez environ la moitié des patients, un souffle de régurgitation mitrale peut également être entendu.

3. Le deuxième son peut être anormalement divisé, ce qui est causé par une obstruction de l'éjection du sang du ventricule gauche et une fermeture retardée de la valve aortique. Le troisième ton est fréquent chez les patients souffrant de régurgitation mitrale.

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