Complications postopératoires de la sténose pylorique

La sténose du pylore survient principalement chez les nourrissons. Si l'enfant vomit et crache encore fréquemment un mois après sa naissance, cela peut être dû à cette cause. La sténose pylorique peut être causée par un développement fonctionnel incomplet des nerfs pyloriques. Cette situation peut entraîner des troubles alimentaires chez les enfants, qui peuvent souffrir de malnutrition. Les parents doivent donc toujours prêter attention aux changements physiques de leurs enfants et consulter un médecin à temps en cas d'anomalie.

Procédure chirurgicale

Si le duodénum est pénétré par inadvertance, la membrane de l'émail doit être fermée avec une bonne suture et recouverte d'un patch d'épiploon. Si l’incision musculaire est endommagée ou si la lésion muqueuse est étendue, le muscle incisé doit être suturé. Faites une deuxième incision musculaire parallèle à 45 à 180 degrés de l’incision initiale.

Précautions postopératoires

L’obstruction gastrique postopératoire durera de 8 à 12 heures et tous les patients connaîtront des degrés variables de relaxation gastrique. Par conséquent, du glucose, de l’eau ou une solution électrolytique peuvent être administrés 6 à 6 heures après la chirurgie. Au début, donner en petites quantités (15 à 30 ml toutes les 2 à 3 heures). La quantité et la concentration de l’alimentation peuvent être augmentées progressivement au cours des 24 heures suivantes. Des vomissements de faible intensité ne sont pas rares (20 %) et ne doivent pas provoquer de panique, sauf s'ils sont persistants. Si l'obstruction de la sortie gastrique persiste pendant 10 à 14 jours après l'intervention, la possibilité d'une pylorostomie incomplète doit généralement être envisagée.

Hypothèse étiologique

Bien que la cause de la sténose pylorique hypertrophique soit inconnue, plusieurs hypothèses ont été proposées. En 1960, Lynn soupçonnait que la production de fromage par le canal pylorique étroit provoquait un œdème et un gonflement conduisant à une obstruction complète. Si cette hypothèse est correcte, pourquoi tous les nouveau-nés ne sont-ils pas atteints de la maladie ? Il doit donc exister une prédisposition familiale ou génétique. L'hypertrophie pylorique postnatale en réponse à un retard congénital d'ouverture du sphincter pylorique a été suggérée comme mécanisme pathogénique possible. Récemment, des chercheurs ont souligné que le manque de production d’oxyde nitrique est un facteur dans la pathogenèse de la sténose pylorique hypertrophique. L'oxyde nitrique agit comme un relaxant des muscles lisses et semble jouer un rôle important dans la relaxation du tube digestif des mammifères. En étudiant le tissu pylorique obtenu à partir de neuf nouveau-nés atteints de sténose pylorique hypertrophique, Vanderwinden et ses collègues ont découvert une capacité réduite de synthèse d’oxyde nitrique. Les chercheurs suggèrent qu’une diminution de la production d’oxyde nitrique pourrait être responsable du spasme pylorique observé dans le SHP.