Quelle est la cause du purpura thrombocytopénique immunitaire

Tout d’abord, tout le monde doit comprendre que le purpura est un signe physique et que la cause principale de ce signe est une diminution des plaquettes dans le corps. Le purpura thrombocytopénique immunitaire est le signe le plus courant de thrombocytopénie, et plusieurs raisons peuvent expliquer ce signe.

Aperçu de la maladie

Le purpura est un signe clinique courant, souvent causé par une diminution du nombre de plaquettes, c'est pourquoi il est généralement appelé purpura thrombocytopénique. Parmi ces maladies, le purpura thrombopénique immun est le plus fréquent. Bien que l'incidence du purpura thrombopénique thrombotique soit plus faible, le taux de mortalité est plus élevé.

Le purpura thrombopénique idiopathique a toujours été considéré comme une maladie hémorragique de cause inconnue. Ces dernières années, un grand nombre d'études ont confirmé que la maladie est liée à une réponse immunitaire, il convient donc de l'appeler purpura thrombopénique auto-immun (également appelé PTI). Les caractéristiques hématologiques de cette maladie sont une thrombocytopénie dans le sang périphérique, des anticorps antiplaquettaires liés à la surface plaquettaire, une durée de vie plaquettaire raccourcie et une augmentation compensatoire des mégacaryocytes de la moelle osseuse, entraînant une altération de la production plaquettaire.

Facteurs multiples

La cause exacte de cette maladie n'a pas encore été complètement élucidée. Elle peut être provoquée par une combinaison de facteurs, qui sont décrits comme suit :

1. Facteurs immunitaires. La cause directe de la thrombocytopénie est l'augmentation de la destruction plaquettaire, c'est-à-dire que la durée de survie des plaquettes est considérablement réduite. La cause est la présence d'anticorps antiplaquettaires dans le plasma du patient, qui ont un effet destructeur sur les plaquettes elles-mêmes et sur les propres plaquettes.

2. Facteurs vasculaires. Cliniquement, on constate que le degré de saignement chez certains patients est disproportionné par rapport à la diminution du nombre de plaquettes, ce qui peut être lié au saignement de cette maladie et au dysfonctionnement capillaire. Par exemple, après une splénectomie, bien que le nombre de plaquettes n'augmente pas dans certains cas, les phénomènes de saignement peuvent s'améliorer ; après un traitement aux hormones corticosurrénales, le nombre de plaquettes peut ne pas augmenter, mais le test de fragilité capillaire deviendra négatif et les saignements peuvent également être atténués. Tous ces éléments suffisent à illustrer l’importance des défauts capillaires dans les saignements liés à cette maladie.

3. Facteurs liés à la rate. Des études ont montré que la rate pourrait être l’un des sites importants pour la production d’anticorps antiplaquettaires. Lorsque la rate produit une grande quantité d'anticorps antiplaquettaires, les plaquettes normales deviennent sensibilisées en se combinant aux anticorps antiplaquettaires via la rate. Les plaquettes sensibilisées sont facilement phagocytées par les macrophages, ce qui réduit considérablement le nombre de plaquettes dans le sang périphérique du patient.

4. Facteurs génétiques. Des études ont montré que les patients et les membres de leur famille immédiate en bonne santé présentent des degrés variables de déficiences immunologiques, ce qui suggère que la maladie pourrait être étroitement liée à la génétique.