Cinq types de virus de l’hépatite dotés d’une puissance de combat extrêmement élevée. Pouvez-vous les battre ? | Journée mondiale contre l'hépatite

Depuis l'Antiquité, l'hépatite virale est un groupe de frères, chacun avec ses propres plans diaboliques, mettant en danger le monde...

Écrit par Li Qingchao (Université normale du Shandong)

Dans « Ricky et Morty », le grand méchant Hépatite C a tué le petit méchant Hépatite A. En réalité, l'hépatite C est bien le grand méchant, mais la co-infection de deux virus de l'hépatite ne fera qu'aggraver la maladie. Source : Images fixes de Rick et Morty

L'hépatite désigne une maladie inflammatoire du foie, qui peut se manifester par de la fatigue, une perte d'appétit, une aversion pour l'huile, une jaunisse, des vomissements, de la diarrhée, des douleurs abdominales et d'autres symptômes. Dans les cas graves, elle peut évoluer vers une insuffisance hépatique. Si les symptômes de l’hépatite disparaissent dans les 6 mois, il s’agit d’une hépatite aiguë ; si elles durent plus de 6 mois, il s'agit d'une hépatite chronique. L’hépatite chronique peut entraîner une fibrose du foie, une cirrhose et même évoluer vers un cancer du foie. De nombreux facteurs peuvent provoquer une hépatite, notamment des facteurs infectieux, métaboliques (tels que les médicaments, les toxines, l’alcool, etc.), ischémiques, auto-immuns, génétiques et autres, parmi lesquels les plus courants sont les virus. Certaines bactéries, protozoaires et vers parasites peuvent également provoquer une hépatite. Par exemple, Clonorchis sinensis et Fasciola hepatica aiment parasiter le foie.

L’hépatite virale est le type d’hépatite le plus courant dans le monde. Il s’agit d’une maladie infectieuse virale causée par cinq virus principaux qui infectent le foie. Selon l'ordre de découverte, ils ont été nommés hépatite A (c'est-à-dire hépatite A), hépatite B, hépatite C, hépatite D et hépatite E, et nommés Hépatite A, B, C, D, E en anglais. Les virus correspondants sont HAV, HBV, HCV, HDV, HEV (le cytomégalovirus, le virus d'Epstein-Barr et d'autres virus peuvent également provoquer une inflammation du foie, mais cela ne représente qu'une partie des symptômes systémiques causés par l'infection virale mentionnée ci-dessus et n'est pas inclus dans le champ de recherche sur l'hépatite virale).

Parmi elles, l’hépatite A et l’hépatite E ont tendance à passer par l’anus (communément appelé anus) et sont généralement des hépatites aiguës ; l'hépatite B et l'hépatite C sont sanguinaires, et sont également des hépatites aiguës, mais sont plus dangereuses et se transformeront en hépatite chronique, puis évolueront en cirrhose, voire en cancer du foie ; L’hépatite D a tendance à se mélanger à l’hépatite B et peut doubler la puissance de combat de l’hépatite B.

Les plus puissantes sont l’hépatite B et l’hépatite C. Selon les estimations de l’OMS, 1,1 million de personnes meurent chaque année dans le monde d’une infection par l’hépatite B ou C, une personne meurt de maladies liées à l’hépatite toutes les 30 secondes et 3 millions de nouveaux cas d’infection sont signalés chaque année[1].

Attraper le virus de l'hépatite sur la pointe d'une aiguille

Petite aiguille, grand trou La prévalence et la découverte de l’hépatite virale sont indissociables du développement de la médecine moderne. Au début du XXe siècle, la médecine moderne s’est développée rapidement. L’invention et l’utilisation de seringues et d’injections, ainsi que la technologie moderne de transfusion sanguine pour le traitement de soutien ou de compensation des pertes sanguines excessives lors de traumatismes et d’opérations chirurgicales, ont sauvé d’innombrables vies.

Cependant, le succès ou l’échec est dû à nos propres erreurs. Qu'il s'agisse de transfusion sanguine de sang total, de globules rouges ou de plaquettes, ou de produits sanguins contenant des composants sanguins humains tels que des vaccins, de l'albumine humaine, des immunoglobulines humaines, du facteur VIII de coagulation humain, etc., tout en sauvant des vies et en guérissant les blessés, cela ouvre également la porte aux maladies transmissibles par le sang. La petite aiguille d’injection est devenue une faille majeure dans la santé humaine. Selon les recherches connues, il existe plus de 60 maladies transmises par le sang. C'est dans ce contexte que l'hépatite virale a retenu l'attention des chercheurs.

À la fin du XIXe et au début du XXe siècle, les gens utilisaient des vaccins autologues et d’autres vaccins contenant des composants de sérum humain pour prévenir et traiter la variole, la rougeole, la syphilis ou la trypanosomiase, associés à de mauvaises pratiques médicales telles que l’utilisation répétée de seringues, qui provoquaient de nombreuses épidémies de jaunisse. Étant donné que les symptômes de la jaunisse sont transmis par le sang, on l'appelle « hépatite sérique »[2]. Au cours de la Seconde Guerre mondiale, il y a également eu plusieurs épidémies de jaunisse suite à des vaccinations contre la rougeole et la fièvre jaune. Par exemple, en 1942, l’armée américaine a utilisé un vaccin contre la fièvre jaune contenant du sérum humain, qui a provoqué une jaunisse chez environ 50 000 personnes[3]. Les chercheurs ont émis l’hypothèse que des lésions hépatiques aiguës dues à une hépatite virale étaient à l’origine de la jaunisse, mais à l’époque, on ne savait pas qu’il existait plusieurs types de virus de l’hépatite.

Conseils : La jaunisse, un signal de détresse du foie

La jaunisse est l’un des signes d’un dysfonctionnement hépatique causé par une hépatite. Lorsque le corps humain souffre d’un trouble du métabolisme de la bilirubine, la concentration de bilirubine dans le sérum augmente, ce qui provoque le jaunissement de la peau et de la sclérotique. Dès 400 avant J.-C., Hippocrate décrivait la « jaunisse épidémique » et le « Classique interne de l'empereur jaune » faisait également état de symptômes d'hépatite tels que la jaunisse. Le signal corporel de la jaunisse est un cri du foie qui ne peut être ignoré.

En 1947, l'hépatologue britannique FO MacCallum a divisé l'hépatite virale en deux catégories sur la base de données de recherche épidémiologique : l'hépatite A transmise par transmission oro-fécale et l'hépatite B transmise par le sang. À cette époque, le taux d’hépatite après une transfusion sanguine aux États-Unis atteignait 30 %, mais les tests de sécurité sanguine ne pouvaient être effectués qu’une fois l’agent pathogène de l’hépatite identifié.

Le virus de l'hépatite B et la mystérieuse hépatite non-A, non-B

Depuis lors, les chercheurs du domaine biomédical se sont lancés dans un long voyage de recherche. En 1964, Baruch Blumberg (lauréat du prix Nobel 1976) a découvert l'« antigène Australie » (plus tard confirmé comme étant l'antigène de surface de l'hépatite B HBsAg) dans le sang des aborigènes australiens [4], et le virus de l'hépatite B HBV a été officiellement découvert par l'homme.

En 1971, la FDA américaine a émis le premier ordre d'inspection de l'approvisionnement en sang de l'histoire aux banques de sang, exigeant que toutes les banques de sang aux États-Unis mettent en œuvre un dépistage obligatoire de l'antigène de surface de l'hépatite B pour les donneurs de sang et commencent l'élimination systématique de l'hépatite virale causée par les transfusions sanguines.

Au milieu des années 1970, le collègue de Blumberg, Harvey James Alter (lauréat du prix Nobel 2020), a remarqué que les banques du sang avaient effectué des tests rigoureux pour le VHA et le VHB, mais qu'il y avait encore un nombre considérable de cas d'hépatite après une transfusion sanguine.

Alter a collecté du sérum de ces cas d'hépatite post-transfusionnelle - les tests HAV et HBV étaient tous deux négatifs - et l'a inoculé à des chimpanzés, ce qui a entraîné une hépatite chez ces derniers. Cela montre qu’il existe bel et bien un nouveau type d’hépatite virale répandu au sein de la population. Comme l’agent pathogène n’avait pas été identifié à l’époque, ce nouveau type d’hépatite a été appelé « hépatite non A, non B » (NANBH)[5]. Malheureusement, les méthodes traditionnelles d’étude des agents pathogènes NANBH, telles que la recherche d’anticorps spécifiques ou l’observation directe de particules virales, ont échoué à plusieurs reprises.

La découverte du virus de l'hépatite C comble une lacune dans la transfusion sanguine

En 1982, le virologue Michael Houghton (lauréat du prix Nobel 2020) a dirigé l’étude des agents pathogènes de l’hépatite non A et non B. En collaboration avec des partenaires de recherche, il a utilisé des méthodes de clonage moléculaire pour tenter de trouver directement le matériel génétique du virus - l'acide nucléique. Finalement, en 1987, ils ont découvert une séquence du nouveau virus et, en suivant les indices, ils ont réussi à trouver presque toute la séquence du génome et ont nommé le nouveau virus virus de l'hépatite C (VHC) [6, 7].

Depuis l’introduction du concept d’« hépatite non-A, non-B » jusqu’à la découverte du VHC, puis jusqu’à l’invention des méthodes de détection du VHC et du dépistage complet des transfusions sanguines, la faille dans la transmission de l’hépatite causée par les transfusions sanguines a finalement été comblée. Aux États-Unis, le risque d’infection par hépatite associée à la transfusion est passé de 30 % en 1970 à zéro en 2000.

Les lecteurs qui souhaitent en savoir plus sur cette histoire tortueuse peuvent consulter « Le Dieu du foie est au-dessus : qui peut sauver 70 millions de patients atteints d'hépatite C chronique ? » 》un article. Désormais, le sang ne peut être transfusé en toute sécurité qu’après un test pathogène, et la fonction hépatique et l’hépatite virale sont des tests obligatoires lors du don de sang.

Découverte d'autres virus de l'hépatite En 1977, des scientifiques ont découvert un nouvel antigène chez des patients gravement malades atteints d'hépatite B. On pensait alors qu’il s’agissait de l’antigène de l’hépatite B et on l’appelait antigène delta. Mais des expériences ultérieures sur des chimpanzés ont révélé que l’antigène delta fait en réalité partie de la structure des particules antivirales du virus de l’hépatite delta HDV. Ce qui est étonnant, c'est que le HDV ne peut produire des virus défectueux avec des particules virales complètes qu'avec l'aide de l'infection par le VHB, ce qui signifie que seuls les patients atteints d'hépatite B peuvent développer une hépatite D. En 1986, le génome du HDV a été cloné et séquencé avec succès.

L'hépatite E a été découverte en 1978. À cette époque, une épidémie de jaunisse a éclaté au Cachemire, touchant 600 000 personnes dans 200 villages, provoquant l'infection d'environ 52 000 personnes et la mort de 1 700 personnes. Étrangement, les femmes enceintes ont été plus touchées lors de cette épidémie de jaunisse. Des enquêtes épidémiologiques ultérieures ont révélé qu’il s’agissait d’une nouvelle hépatite à transmission entérique.

En 1983, le Dr Mikhail S Balayan a ingéré des extraits fécaux de neuf de ces patients dans le cadre d'une auto-expérience et a développé une hépatite aiguë sévère avec jaunisse et une fonction hépatique élevée le 36e jour. La microscopie immunoélectronique de ses échantillons de selles a révélé des particules de type viral[8]. Les scientifiques ont obtenu la séquence complète du génome du VHE en 1991.

Conseils : Les membres « drogues » en échec

Le virus de l’hépatite G (VHG) a été découvert pour la première fois en 1966. Il se réplique principalement dans les cellules mononucléaires du sang périphérique. À ce jour, le mécanisme par lequel il induit l’hépatite n’est pas encore clair et son hépatotropisme reste controversé. L'hépatite A signalée en 1994 était en fait une hépatite B mutée. Par conséquent, ces deux virus de l'hépatite ne sont pas inclus dans le catalogue.

Les cinq poisons de l'hépatite : compétences et faiblesses uniques

Le virus de l’hépatite est un virus hépatotrope. Les cinq virus de l’hépatite A, B, C, D et E mentionnés ci-dessus, à l’exception du fait qu’ils endommagent tous le foie, ne sont en réalité pas du tout liés. En termes de classification, ils ne sont pas liés, et la structure des particules virales ainsi que les types et structures des acides nucléiques génomiques sont également différents. Parmi eux, le virus de l'hépatite B HBV est un virus enveloppé avec un processus de transcription inverse dans son cycle de réplication, contenant un génome d'ADN circulaire partiellement double brin et partiellement simple brin. Le virus de l'hépatite A (VHA), le virus de l'hépatite C (VHC) et le virus de l'hépatite E (VHE) sont tous des virus à ARN simple brin à polarité positive, mais le VHA et le VHE n'ont pas d'enveloppe, tandis que le VHC en a une. Le virus le plus particulier est le virus de l’hépatite D HDV. Son génome est un ARN monocaténaire à polarité négative, et c'est un ARN circulaire connecté de la tête à la queue. Il ne s’agit pas du tout d’un véritable virus, mais d’un sous-virus qui parasite le processus de réplication du VHB. Les particules virales sont recouvertes de la couche externe du VHB, et il s’agit du plus petit « virus » qui infecte le génome humain.

Caractéristiques virologiques de divers virus de l'hépatite. (Image de l'auteur) (Cliquez pour voir l'image complète)

Virus de l'hépatite A "One Punch Man" Le virus de l'hépatite A HAV appartient au genre Hepadnavirus de la famille des Picornaviridae. Il s'agit d'un virus à ARN simple brin non enveloppé avec un seul sérotype. Les humains sont l’hôte naturel du VHA. Environ 40 % des hépatites virales aiguës sont causées par le VHA. Presque toutes les personnes infectées par l’hépatite A peuvent guérir complètement et acquérir une immunité à vie, mais un petit nombre de patients atteints d’hépatite A mourront d’une hépatite grave.

propagé

Le virus HAV présente une forte résistance environnementale et est résistant aux détergents, aux acides (jusqu'à pH 1) et aux solvants organiques (tels que l'éther et le chloroforme). Il résiste également au séchage et aux températures élevées (60 °C) et peut survivre dans l'eau douce et salée pendant des mois. Par conséquent, le VHA se transmet souvent efficacement par contamination fécale de l’eau ou des aliments. La transmission se fait généralement par voie oro-fécale ou par contact direct avec une personne infectée (y compris, bien sûr, certains contacts sexuels).

Les épidémies d’hépatite A d’origine hydrique ou alimentaire sont particulièrement susceptibles de se produire dans des conditions d’hygiène médiocres et de surpopulation. Dans certaines régions sous-développées, plus de 90 % des enfants de moins de 10 ans sont infectés par l’hépatite A, mais la plupart des enfants infectés ne présentent aucun symptôme[9]. La consommation de coquillages provenant d’eaux contaminées par des matières fécales augmente le risque d’infection. En 1988, Shanghai a connu une importante épidémie d’hépatite A, qui a infecté 310 000 personnes et tué 31 personnes. Cela a provoqué une panique sociale et exercé une forte pression sur le système de santé et de prévention des épidémies de Shanghai à l’époque.[10] À cette époque, la plupart des habitants de Shanghai mangeaient des couteaux à moitié cuits. Ils ébouillantaient les palourdes avec de l'eau bouillante, ouvraient les coquilles, y versaient des assaisonnements et les mangeaient directement. La grande quantité de bactéries et de virus de l’hépatite A adsorbés sur les branchies des couteaux pourrait facilement infecter le foie par la bouche et le tube digestif.

prévention

Le VHA se propage à travers le monde grâce à sa « haute résistance environnementale » et se propage efficacement parmi la population, mais pour chaque individu, il est « One Punch Man » et ne peut donner qu'un seul coup : une infection naturelle par l'hépatite A peut fournir une immunité à vie après auto-guérison. Le vaccin contre l’hépatite A est donc également très efficace et mon pays dispose actuellement de vaccins atténués et de vaccins inactivés. 1. Améliorer l’assainissement de l’environnement, 2. Assurer la sécurité alimentaire et 3. La vaccination sont les moyens les plus efficaces de prévenir l’hépatite A.

traiter

Il n’existe pas de traitement spécifique contre l’hépatite A. Après avoir été infecté par l’hépatite A, les symptômes peuvent disparaître lentement, sur plusieurs semaines ou plusieurs mois. Ne prenez pas de médicaments inutiles pendant cette période, mais maintenez un confort physique et un bon équilibre nutritionnel, et remplacez les liquides perdus à cause des vomissements et de la diarrhée. Si des signes d’insuffisance hépatique aiguë apparaissent, une hospitalisation doit être effectuée rapidement.

Virus de l'hépatite E « Palace Fighting Genius » Le virus de l'hépatite E HEV appartient à la famille des Hepaciviridae, genre Orthohepevirus, et son nom complet est « Orthohepevirus A ». Il s’agit également d’un virus à ARN simple brin non enveloppé. L’hépatite E se transmet également par voie oro-fécale. Elle est généralement auto-limitante et peut guérir d’elle-même en 2 à 6 semaines. Elle évolue parfois vers une hépatite sévère (insuffisance hépatique aiguë) et peut entraîner la mort chez certains patients. On estime que 20 millions de personnes sont infectées par le VHE chaque année dans le monde, dont environ 3,3 millions développeront un VHE symptomatique, le plus souvent en Asie de l’Est et du Sud[11].

Le VHE et le VHA présentent des voies de transmission et des mécanismes pathogènes similaires, mais l’infection par le VHE est particulièrement unique. Après tout, c'est un génie des combats de palais - c'est particulièrement cruel envers les femmes enceintes.

"L'hépatite E d'Ulanala" nuit aux femmes enceintes

L’infection par le VHE chez les femmes enceintes peut entraîner une toxicité plus grave que chez d’autres populations. Il est rapporté que 20 à 25 % des femmes enceintes dans les pays en développement qui sont infectées par le VHE développent une insuffisance hépatique et finissent par mourir. Le VHE peut également provoquer une naissance prématurée, une fausse couche, une mortinaissance et un décès néonatal.

On ne sait toujours pas pourquoi le VHE présente de telles caractéristiques infectieuses. Cela peut être lié à une réplication virale accrue et aux effets des changements hormonaux sur le système immunitaire, ou cela peut être lié au fait que le VHE peut se répliquer dans le placenta.

« Niu Hulu·Hépatite E » vie monastique stratégique

Le VHE peut être divisé en plusieurs génotypes. Les génotypes 1 et 2 n’infectent que les humains et se produisent généralement dans les pays en développement où les conditions sanitaires sont mauvaises, provoquant des épidémies à grande échelle ; Les génotypes 3 et 4 peuvent infecter les humains, les porcs et d’autres espèces animales et peuvent provoquer des cas sporadiques d’hépatite E dans les pays en développement comme dans les pays développés.

La consommation de viande ou de produits carnés provenant d’animaux infectés par le VHE peut également provoquer une infection par le VHE s’ils ne sont pas bien cuits. En d’autres termes, l’hépatite E est une zoonose qui peut utiliser les animaux comme réservoirs naturels de virus. Même si l’hépatite E est éliminée chez l’homme, celui-ci peut être réinfecté par le VHE par contact ou par consommation d’animaux sauvages.

Le traitement et la prévention de l’hépatite E sont fondamentalement similaires à ceux de l’hépatite A. Mon pays dispose du seul vaccin contre l’hépatite E au monde disponible.

Virus de l'hépatite B et virus de l'hépatite D « Tianshan Tonglao Plus » Le virus de l'hépatite B HBV appartient à la famille des Hepadnaviridae, contient un génome d'ADN circulaire fermé de manière covalente partiellement simple brin et partiellement double brin, et le cycle de réplication a un processus de transcription inverse. En plus de provoquer une infection aiguë, ce qui est encore plus détestable, c'est qu'elle peut également provoquer une infection chronique, entraînant une hépatite chronique, qui à son tour conduit à une cirrhose et à un carcinome hépatocellulaire (une tumeur primaire du foie). Selon les estimations de l’OMS, en 2015, plus de 250 millions de personnes dans le monde souffraient d’hépatite B chronique, entraînant 887 000 décès[12].

Mon pays était autrefois un pays avec un taux élevé d’infection par l’hépatite B. Une enquête épidémiologique nationale sur le sérum réalisée en 1992 a montré que le taux d'infection par le virus de l'hépatite B dans la population atteignait 60 %, le taux de porteurs d'antigènes de surface était de 9,75 % et qu'il y avait environ 120 millions de porteurs du virus de l'hépatite B dans tout le pays. En raison du taux élevé d’infection par le VHB, l’hépatite B est devenue une maladie majeure affectant la santé physique de la population chinoise ; et en raison de sa longue évolution et de la difficulté de sa guérison, l’hépatite B est également une maladie qui peut entraîner l’appauvrissement des familles à cause de la maladie et affectera gravement l’économie nationale et le développement social. C’est pourquoi le Conseil d’État et le ministère de la Santé l’ont classée comme une maladie prioritaire à contrôler[13].

propagé

Le VHB se transmet principalement par le sang ou les liquides organiques. Dans les régions où l’incidence de l’hépatite B est élevée, la voie d’infection la plus courante est l’infection périnatale ou le contact avec le sang d’autres personnes pendant l’enfance. Dans d’autres régions, l’hépatite B se transmet principalement par la consommation de drogues par voie intraveineuse et par l’activité sexuelle. Les soins médicaux non réglementés ou les procédures cosmétiques qui provoquent des lésions cutanées, comme le tatouage et l’acupuncture, peuvent également provoquer la transmission du VHB.

L’hépatite B est essentiellement une maladie transmise par le sang. Se tenir la main, partager des ustensiles de cuisine, s’embrasser, se serrer dans les bras, tousser, éternuer ou allaiter ne provoquent pas de transmission du VHB.

Talisman de vie et de mort - Hépatite chronique

L’hépatite dite chronique fait référence à un état d’hépatite persistant et progressif qui ne peut pas se guérir pendant plus de 6 mois. Son essence est l’existence continue et la réplication du virus, et le foie est dans un état d’inflammation chronique. L’hépatite chronique peut provoquer des lésions des cellules hépatiques et une fibrose progressive. Finalement, le tissu hépatique est remplacé par du tissu cicatriciel, et le foie est endommagé de façon permanente et incapable de fonctionner, devenant une cirrhose d'hépatite à un stade avancé. Une stimulation répétée de l’inflammation peut éventuellement provoquer un carcinome hépatocellulaire.

Par conséquent, l’hépatite virale chronique est un type d’hépatite plus dangereux que l’hépatite virale aiguë. La probabilité que les adultes infectés par le VHB développent une hépatite chronique est inférieure à 5 %, mais l’infection chez les nourrissons et les jeunes enfants conduit à une hépatite chronique dans environ 95 % des cas[14].

Les principaux modes de nocivité des virus de l'hépatite : l'hépatite virale chronique et son évolution (illustration de l'auteur)

L'intégration, la récurrence et la carcinogenèse du VHB :

L’infection par le VHB peut provoquer une réponse immunitaire spécifique de l’organisme, qui peut éliminer le virus et réduire la teneur virale dans une certaine mesure. Cependant, le VHB peut également s’intégrer dans le génome des hépatocytes et devenir un ADN du VHB faiblement exprimé mais plus stable ! Le VHB intégré dans le génome peut persister dans l’organisme et échapper à l’élimination par le système immunitaire. Lorsque le système immunitaire est affaibli ou stimulé par l’alcool ou les drogues, ce VHB intégré peut à nouveau entrer dans un état de réplication active, provoquant une aggravation soudaine de la maladie. De plus, l’ADN du VHB intégré est également un facteur important du carcinome hépatocellulaire et peut favoriser davantage l’apparition du cancer. Pourquoi est-il si difficile de traiter l’hépatite B et d’éliminer complètement le virus de l’hépatite B ? C’est parce que le VHB a la particularité de pouvoir s’intégrer et réapparaître.

Ce plus - Hépatite D : Le virus de l'hépatite D HDV a été découvert lors de l'étude du VHB. Il a été prouvé plus tard qu’il s’agissait d’un virus défectueux dont l’existence dépendait du VHB. Le VHD lui-même ne peut pas exister indépendamment - c'est-à-dire que seuls les patients atteints d'hépatite B peuvent être infectés par l'hépatite D. On estime qu'environ 5 % des personnes atteintes d'une infection chronique par le VHB dans le monde sont également infectées par le VHC[15].

Le VHD se transmet de la même manière que le VHB, par le sang ou les liquides organiques. La co-infection par ces deux virus est considérée comme la forme la plus grave d’hépatite virale chronique, car le VHD accélère le développement du carcinome hépatocellulaire induit par le VHB et favorise la mort du foie.

Figure : Structure des particules virales et antigènes du VHB et du VHD. La détection de tout composant viral indique que le patient est porteur du virus ; la détection de l'antigène de surface HBsAg et de l'antigène E HBeAg (composants de particules non virales, existant librement) indique généralement que le patient est dans une période de réplication virale rapide et de forte infectiosité. L’HBeAg et l’HBsAg s’affaiblissent ou disparaissent successivement, indiquant que l’état s’améliore. Le VHD contient sa propre nucléocapside virale, mais l’enveloppe est dérivée du VHB. Si l’antigène Delta ou l’acide nucléique du VHD est détecté, cela indique que le patient est également infecté par le VHD. (Image de l'auteur) (Cliquez pour voir l'image complète)

Conseils : Que sont les grands triples positifs et les petits triples positifs ?

L'HBsAg, l'HBeAg et l'anticorps anti-HBcAb sont tous positifs, ce que l'on appelle les « trois grands positifs », indiquant que la réplication du virus dans le corps est relativement active.

Un test positif pour l'HBsAg, l'anticorps anti-antigène e de l'hépatite B (HBeAb) et l'anticorps anti-HBcAb du noyau de l'hépatite B est appelé « trois petits positifs », indiquant que le cas est porteur du VHB.

prévention

La prévention de l’hépatite B et de l’hépatite D peut être réalisée en ciblant leurs voies de transmission. Le VHB se transmet principalement par le sang et possède une capacité de transmission plus élevée que le VIH. Nous avons déjà vulgarisé les connaissances sur le VIH et parlé des mesures de prévention des maladies transmissibles par le sang ou sexuellement, nous n'entrerons donc pas dans les détails ici (voir « Où se cache le VIH ? Évitez ces actions à haut risque pour profiter du sexe | Thème spécial de la Journée du sida » pour plus de détails).

Le moyen le plus simple et le plus efficace de prévenir l’hépatite B est de se faire vacciner. Tous les nouveau-nés doivent être vaccinés contre l’hépatite B dès que possible après la naissance (de préférence dans les 24 heures), et les deuxième et troisième doses du vaccin contre l’hépatite B doivent être injectées 1 mois et 6 mois après la naissance pour compléter le programme de vaccination complet. Après l’âge adulte, le taux d’HBsAb dans le sang peut être testé. Lorsque la concentration en anticorps est inférieure à 10 unités internationales/litre (c'est-à-dire inférieure à la concentration efficace), le vaccin contre l'hépatite B peut être réinjecté pour renforcer le système immunitaire. Quant à l’hépatite D, si vous prévenez le VHB, vous ne serez pas infecté par le VHD.

La transmission mère-enfant est une autre voie importante de transmission du VHB, qui est principalement divisée en trois périodes de transmission : l’infection intra-utérine, l’accouchement et l’après-accouchement. Les patientes atteintes d’hépatite B active ou d’hépatite B HBeAb-positive ne doivent pas devenir enceintes. Elles doivent recevoir un traitement antiviral et ne peuvent devenir enceintes qu’une fois que l’hépatite B est entrée dans la phase stable et que l’HBeAb est négatif. Les porteuses de l’hépatite B doivent faire vérifier régulièrement leur fonction hépatique et le nombre de copies d’ADN du VHB pendant la grossesse. Si la fonction hépatique est anormale, si l’hépatite B est active ou si le nombre de copies d’ADN est significativement augmenté, un traitement antiviral pendant la grossesse est généralement nécessaire (l’interféron ne doit pas être utilisé pendant la grossesse et la grossesse ne doit pas être autorisée pendant le traitement par interféron) pour prévenir la transmission directe de la mère à l’enfant. Après la naissance du fœtus, en plus du vaccin contre l’hépatite B, il faut également injecter des immunoglobulines contre l’hépatite B. Les porteuses de l’hépatite B peuvent accoucher naturellement et allaiter.

traiter

Le but du traitement de l’hépatite B est de supprimer la réplication du VHB, de réduire le niveau d’inflammation du foie et de ralentir la progression de la fibrose hépatique et de la cirrhose. Deux approches peuvent être utilisées : la thérapie de protection du foie ou l’inhibition de la réplication virale. L'interféron ou les médicaments antiviraux à petites molécules sont généralement utilisés en clinique pour inhiber la réplication virale. Le VHB est difficile à éliminer et nécessite généralement un traitement médicamenteux à vie.

Virus de l'hépatite C « Mystique » Le virus de l'hépatite C (VHC) appartient au genre Hepatitis virus de la famille des Flaviviridae et est un virus à ARN enveloppé. Le VHC se transmet principalement par le sang et provoque une hépatite chronique. À l’échelle mondiale, on estime que 71 millions de personnes sont infectées par le VHC chronique et que près de 400 000 personnes sont décédées du VHC en 2016[16]. Tout comme l’hépatite B, l’hépatite C cause principalement des dommages par le biais d’une infection chronique, qui à son tour conduit à une cirrhose et même à un cancer du foie.

propagé

Le VHC peut être transmis par le sang. Le partage de seringues pour la consommation de drogues, les pratiques médicales irrégulières, le sang et les produits sanguins non contrôlés et les activités sexuelles pouvant entraîner un contact sanguin peuvent tous potentiellement propager le VHC.

Le VHC ne peut pas être transmis par les aliments ou l’eau. Par conséquent, tant que vous n'entrez pas en contact avec le sang du patient, il n'y a pratiquement aucun risque d'infection lorsque vous vivez avec un patient atteint d'hépatite C (vous ne pouvez pas partager d'objets pouvant provoquer un traumatisme, comme des rasoirs). Le nombre de nouveaux cas de VHC signalés dans mon pays augmente d’année en année et, compte tenu de la nature cachée de l’infection par le VHC, le nombre de personnes infectées est bien supérieur au nombre de cas signalés.

Le nombre de personnes infectées par l’hépatite B dans mon pays est relativement élevé, et l’augmentation du nombre de personnes infectées par l’hépatite C ne peut être ignorée [17].

Le VHC est très variable

Comparé à d’autres virus, le VHC est très diversifié et variable. En fonction de leurs différences de séquence, le VHC peut être divisé en sept génotypes différents et jusqu'à 67 sous-types. Les différences de nucléotides entre les génotypes peuvent atteindre 30 à 35 %[18] (d’autres virus se seraient séparés il y a longtemps à ce niveau et ne seraient pas considérés comme un seul type). En revanche, la différence entre les différents génotypes du VHB n’est que d’environ 8 %. Cela est dû au fait que l’ARN polymérase codée par le VHC n’a pas de fonction de relecture et présente un taux d’erreur élevé. Même les particules du virus VHC présentes chez le même patient peuvent contenir plusieurs génomes avec des séquences différentes.

La grande variabilité du VHC lui permet d’échapper à la réponse immunitaire spécifique de l’organisme. De plus, le VHC lui-même possède de nombreuses capacités lui permettant d’échapper à l’immunité naturelle. En conséquence, le taux de chronicité de l’hépatite C est aussi élevé que plus de 80 %[19], dépassant de loin celui de l’hépatite B. La grande variabilité rend également la recherche, le traitement et le développement de vaccins contre le VHC plus difficiles.

Figure : Le VHC appartient à la famille des Flaviviridae, qui comprend un grand nombre d’agents pathogènes. (Image de l'auteur)

prévention

Sur la base des caractéristiques de transmission du VHC, l'idée principale de la prévention est d'éviter le contact avec le sang contenant le virus, de rechercher un comportement médical standardisé, de ne pas prendre de médicaments, d'éviter le contact avec le sang pendant les rapports sexuels, etc., qui sont fondamentalement cohérents avec les mesures de prévention de l'hépatite B. Malheureusement, il n'existe actuellement aucun vaccin disponible contre l'hépatite C.

traiter

Au début, les gens utilisaient l’interféron, une cytokine qui améliore la capacité antivirale du corps, pour traiter l’hépatite C. Plus tard, on a découvert que la combinaison d’interféron et de ribavirine pouvait améliorer le taux de guérison. Cependant, cette thérapie peut entraîner des effets secondaires graves tels que de la fièvre, de la fatigue et des douleurs musculaires, et le traitement dure plus de six mois. Les patients ont souvent une mauvaise observance du traitement et ont du mal à terminer l’intégralité du traitement. Même si le traitement est mené à bien, il existe un risque de rechute.

À cette fin, les scientifiques ont développé un grand nombre de médicaments antiviraux spécifiques du VHC, qui ciblent généralement la réplicase ARN NS5B, la protéase NS3 et la NS5A du VHC. En 2007, Michael J. Sofia et son équipe ont développé avec succès le médicament sofosbuvir[20], qui a été testé pour la première fois sur l’homme en 2010 et s’est avéré très efficace contre de nombreux génotypes du VHC. En octobre 2013, un médicament contre le VHC dont le sofosbuvir est le principal ingrédient actif a reçu l’approbation de la FDA américaine en tant que « thérapie révolutionnaire » et est entré dans les essais cliniques. L’utilisation du sofosbuvir présente des avantages immédiats pour les patients : la fonction hépatique s’améliore, le virus n’est plus contagieux et le risque de cirrhose ou de cancer du foie est considérablement réduit. Dans le traitement des génotypes individuels du VHC, le sofosbuvir peut même atteindre un taux de guérison étonnant de 98 %. Le développement et l’utilisation du sofosbuvir montrent que les humains peuvent véritablement guérir une maladie infectieuse virale. (Critique de « Le Dieu du foie est au-dessus : qui peut sauver 70 millions de patients atteints d'hépatite C chronique ? »)

Conclusion

Le 28 juillet est la Journée mondiale contre l’hépatite (fait amusant : ce jour est l’anniversaire de Blumberg), et le thème de cette année est « Il est temps d’éliminer l’hépatite ». Nous devrions avoir une certaine compréhension des différents virus de l’hépatite, connaître leurs effets nocifs et connaître les mesures efficaces de prévention et de contrôle. Mais nous devons comprendre que le monde n’est pas plat et que les ressources en matière de santé publique et de médecine ne sont pas réparties de manière uniforme dans le monde. Pour éliminer l’hépatite mondiale d’ici 2030, le problème le plus urgent à résoudre est celui des énormes différences dans la couverture des tests et des traitements à travers le monde. Dans le même temps, nous devons également comprendre que la Terre est plate et que tant que l’hépatite virale restera répandue, elle risque de faire son retour.

Pour nous personnellement,

1) Soyez prudent lorsque vous voyagez et évitez tous les comportements à haut risque qui peuvent provoquer une infection.

2) Nous devons ajouter tous les tampons possibles et coopérer rapidement avec les mesures de prévention et de contrôle des maladies existantes et les utiliser.

3) N’ayez pas peur même si vous avez commis un crime. Les tests seront indulgents et le traitement sera strict. Les personnes ayant des comportements à haut risque doivent prendre l’initiative de se faire tester pour savoir si elles sont infectées et coopérer activement au traitement pour éviter la progression de la maladie.

4) Développez de bonnes habitudes de vie pour protéger votre foie : arrêtez de fumer et limitez votre consommation d’alcool, veillez moins tard et faites plus d’exercice, ne mangez pas d’aliments périmés ou avariés et n’utilisez pas de médicaments sans discernement.

5) Aimez, lisez, enregistrez et transférez cet article.

Références

[1] https://www.who.int/zh/campaigns/world-hepatitis-day

[2] Findlay, GM & MacCallum, FO Hépatite et jaunisse associées à la vaccination contre certaines maladies virales. J Roy Soc Med 31, 799-806 (1938).

[3] Seeff, LB et al. Suivi sérologique de l'épidémie d'hépatite post-vaccinale de 1942 dans l'armée américaine. New Engl J Medicine 316, 965–970 (1987).

[4] ALTER, HJ & BLUMBERG, BS Études complémentaires sur un « nouveau » système d’isoprécipitine humaine (antigène australien). Blood 27, 297–309 (1966).

[5] Tabor, E. et al. Transmission de l'hépatite non B non B de l'homme au chimpanzé. Lancet 311, 463–466 (1978).

[6] Choo, Q. et al. Isolement d'un clone d'ADNc dérivé d'un génome d'hépatite virale non B non B transmis par le sang. Science 244, 359–362 (1989).

[7] Kuo, G. et al. Un test pour circuler les anticorps vers un virus étiologique majeur de l'hépatite non B humaine non B. Science 244, 362–364 (1989)

[8] Balayan MS et Japaridze AG, Savinskaya SS Preuve d'un virus dans l'hépatite non B non B transmise par la route fécale-orale. Intervirologie. 1983; 20: 23–31.

[9] "Hépatite A Fiche d'information N ° 328". Organisation Mondiale de la Santé. Juillet 2013. Archivé de l'original le 21 février 2014. Récupéré le 20 février 2014.

[10] Halliday ML, Kang LY, Zhou TK, Hu MD, Pan QC, Fu TY, Huang YS, Hu SL. J, une épidémie d'hépatite A attribuable à l'ingestion de palourdes brutes à Shanghai, en Chine. Infecter dis. 1991 nov; 164 (5): 852-9.

[11] https://www.who.int/zh/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-e

[12] https://www.who.int/zh/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-bour

[13] http://www.chinacdc.cn/jkzt/crb/zl/bdxgy/yxbdxgy/201301/t20130106_75114.html

[14] https://www.who.int/zh/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-bour

[15] https://www.who.int/zh/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-d

[16] https://www.who.int/zh/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-c

[17] Centre national de contrôle et de prévention des maladies, aperçu des maladies infectieuses nationales notifiables, http://www.chinacdc.cn/tjsj/fdcrbbg/

[18] https://www.wikiwand.com/en/hepatitis_c_virus#/Genotypes

[19] https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-c

[20] Sofia, MJ et al. Découverte d'un β-D-2′-désoxy-2′-α-fluoro-2′-β-C-méthyluridine Nucléotide Prodrug (PSI-7977) pour le traitement du virus de l'hépatite C. J Med Chem 53, 7202–7218 (2010).