Causes des symptômes de la maladie de Kawasaki

Causes des symptômes de la maladie de Kawasaki

Après l'apparition de la maladie de Kawasaki, celle-ci aura un impact important sur la vie quotidienne du patient, il est donc nécessaire d'ajuster progressivement la situation et de choisir des méthodes appropriées pour la réparer et la traiter. Lorsque la maladie de Kawasaki se déclare, le patient aura une fièvre à court terme, une circulation sanguine plus rapide dans le corps et diverses maladies fonctionnelles telles qu'une inflammation cardiaque. La cause principale est liée à une infection virale.

Symptômes et signes

Symptômes et signes de la maladie de Kawasaki

Français Les principaux symptômes sont une fièvre persistante fréquente, de 5 à 11 jours ou plus (de 2 semaines à 1 mois), une température corporelle souvent supérieure à 39 °C, un traitement antibiotique inefficace, une congestion conjonctivale bilatérale fréquente, des lèvres rouges, des fissures ou des saignements, une langue ressemblant à du myriophylle, un œdème dur des mains, une rougeur précoce des paumes et de la plante des pieds, de grandes squames caractéristiques de desquamation des orteils après 10 jours, apparaissant à la jonction du lit de l'ongle et de la peau, et un gonflement aigu transitoire non suppuré des ganglions lymphatiques cervicaux, qui est plus évident dans la partie antérieure du cou, avec un diamètre d'environ 1,5 cm ou plus, apparaissant principalement d'un côté, avec une légère sensibilité, survenant dans les 3 jours suivant la fièvre, et guérissant spontanément après quelques jours. Une éruption maculopapuleuse ou de type érythème polymorphe apparaît peu après la fièvre (environ 1 à 4 jours), et une éruption cutanée de type piqûres de chaleur est parfois observée, principalement sur le tronc, mais sans cloques ni croûtes, et disparaît en une semaine environ.

D'autres symptômes incluent souvent des lésions cardiaques, des symptômes de myocardite, de péricardite et d'endocardite. Le pouls du patient est accéléré. Une tachycardie, un rythme de galop, des bruits cardiaques sourds et des souffles systoliques peuvent être entendus à l'auscultation. Une régurgitation valvulaire et une insuffisance cardiaque peuvent survenir. L'échocardiographie et l'angiographie coronaire peuvent montrer que la plupart des patients ont un anévrisme de l'artère coronaire, un épanchement péricardique, une dilatation du ventricule gauche et une régurgitation mitrale. Les radiographies thoraciques peuvent montrer des ombres cardiaques agrandies. Parfois, des douleurs ou gonflements articulaires, une toux, un écoulement nasal, des douleurs abdominales, un ictère léger ou des manifestations de méningite cérébro-spinale aseptique sont observés. Dans la phase aiguë, environ 20 % des cas présentent des bouffées vasomotrices et une desquamation du périnée et de la peau périanale, et un érythème ou des croûtes réapparaissent au site d'origine de la vaccination BCG il y a 1 à 3 ans. Des rainures horizontales peuvent être observées sur les ongles pendant la phase de récupération.

Causes pathologiques de la maladie de Kawasaki

La cause de la maladie n'est pas encore claire. La maladie est répandue et locale, avec des manifestations cliniques telles que fièvre et éruption cutanée. On suppose qu'elle est liée à une infection. On pense généralement qu'il peut y avoir plusieurs agents pathogènes, dont le virus d'Epstein-Barr, un rétrovirus ou une infection à streptocoque et Propionibacterium. En 1986, il a été signalé que l'activité de la transcriptase inverse dans le surnageant de la culture de lymphocytes du sang périphérique de patients était augmentée, ce qui suggère que la maladie pourrait être causée par un rétrovirus, mais la plupart des études n'ont pas obtenu de résultats cohérents. Mycoplasma, Rickettsia et les acariens ont été proposés comme agents pathogènes de cette maladie dans le passé, mais cela n'a pas été confirmé. Certaines personnes pensent également que la pollution environnementale ou les allergies chimiques peuvent être la cause de la maladie.

Des études récentes ont montré que le trouble immunitaire est évident dans la phase aiguë de la maladie, qui joue un rôle important dans la pathogenèse. La sécrétion de lymphokines par CD4, favorise l'activation de l'eau polyclonale des cellules B et favorise leur prolifération et leur différenciation en plasmocytes, conduisant à des IgM sériques accrus, à des IgA, à IgG et à des IgE. et les interférons actifs peuvent induire des cellules endothéliales pour exprimer et produire de nouveaux antigènes;

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