L'anémie signifie qu'il y a trop peu d'hémoglobine dans le corps. En général, la malnutrition chez les enfants provoque une anémie car le corps se développe trop rapidement et la nutrition consommée ne peut pas répondre aux besoins de croissance. À ce stade, ils doivent manger davantage d'aliments riches en fer, comme le foie animal, les cacahuètes, les dattes rouges, etc. L'anémie aplasique signifie que les cellules souches hématopoïétiques du corps sont entravées dans le processus hématopoïétique. Alors, de quelle maladie spécifique s'agit-il ? Apprenons-en plus ci-dessous. L'anémie aplasique, également appelée AA, est un groupe de syndromes d'insuffisance hématopoïétique de la moelle osseuse causés par de multiples causes. Elle se caractérise par une diminution de la prolifération des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse et une cytopénie dans le sang périphérique. Les principales manifestations cliniques sont l'anémie, les saignements et l'infection. La cause exacte de la maladie n'a pas encore été déterminée. L'apparition de l'anémie aplasique peut être liée à des médicaments chimiques, à des radiations, à une infection virale et à des facteurs génétiques. L'anémie aplasique est principalement observée chez les personnes jeunes et d'âge moyen, et il existe deux périodes de pointe d'incidence, à savoir la tranche d'âge de 15 à 25 ans et la tranche d'âge des plus de 60 ans. Le taux d’incidence chez les hommes est légèrement plus élevé que chez les femmes. Selon la gravité de l'insuffisance médullaire et la progression de l'évolution clinique, on distingue l'anémie aplasique sévère et non sévère, ainsi que l'anémie aplasique aiguë et chronique. 1. Médicaments C'est la cause la plus fréquente de maladie. 2. Poisons chimiques La relation entre le benzène et ses dérivés et l'anémie aplasique a été confirmée par de nombreuses études expérimentales. Le benzène se fixe facilement dans les tissus riches en graisses lorsqu'il pénètre dans le corps humain. En cas d'intoxication chronique au benzène, le benzène se fixe principalement dans la moelle osseuse. La toxicité du benzène pour la moelle osseuse est causée par ses métabolites, qui peuvent agir sur les cellules progénitrices hématopoïétiques, inhiber la synthèse de leur ADN et de leur ARN et endommager les chromosomes. 3. Rayonnements ionisants Les rayons X, les rayons gamma ou les neutrons peuvent traverser ou pénétrer dans les cellules et endommager directement les cellules souches hématopoïétiques et le microenvironnement de la moelle osseuse. Une exposition prolongée aux radiations dépassant la quantité autorisée (comme les accidents impliquant des sources de rayonnement) peut provoquer une anémie aplasique. 4. Infection virale La relation entre l’hépatite virale et l’anémie aplasique a été confirmée. On parle alors d’anémie aplasique associée à l’hépatite virale et elle constitue l’une des complications les plus graves de l’hépatite virale. Le type d’hépatite à l’origine de l’anémie aplasique n’a pas encore été confirmé et elle est principalement causée par une hépatite séronégative. 5. Facteurs immunitaires L'anémie aplasique peut être secondaire à un thymome, à un lupus érythémateux disséminé et à une polyarthrite rhumatoïde, etc., et des anticorps qui inhibent les cellules souches hématopoïétiques peuvent être trouvés dans le sérum du patient. Certains cas d’anémie aplasique de cause inconnue peuvent également impliquer des facteurs immunitaires. 6. Facteurs génétiques L'anémie de Fanconi, la dyskératose congénitale et le syndrome de Schwachman-Diamond sont des maladies génétiques principalement autosomiques récessives et familiales. 7. Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN) L’HPN et l’anémie aplasique sont étroitement liées, car toutes deux sont des maladies des cellules souches hématopoïétiques. Une transition claire de l'anémie aplasique à l'HPN, mais les symptômes de l'anémie aplasique ne sont plus évidents ; ou une transition claire de l'HPN à l'anémie aplasique, mais les symptômes de l'HPN ne sont plus évidents ; ou l'HPN associée à une anémie aplasique et l'anémie aplasique associée aux globules rouges de l'HPN, peuvent toutes être appelées syndrome d'anémie aplasique-HPN. 8. Autres facteurs Il existe de rares cas rapportés d’anémie aplasique survenant pendant la grossesse, se résorbant après l’accouchement ou un avortement provoqué, puis réapparaissant lors d’une deuxième grossesse, mais la plupart des gens pensent qu’il peut s’agir d’une coïncidence. De plus, l’anémie aplasique peut également être secondaire à une insuffisance rénale chronique, à une hypothyroïdie sévère ou à un dysfonctionnement de l’hypophyse antérieure, etc. Manifestations cliniques 1. Anémie aplasique aiguë La maladie a un début aigu et progresse rapidement, les saignements et la fièvre infectieuse étant souvent les premières et principales manifestations. L’anémie n’est souvent pas évidente au début de la maladie, mais elle devient progressive à mesure que la maladie progresse. Presque tous ont tendance à saigner, et plus de 60 % présentent une hémorragie interne, se manifestant principalement par une hémorragie gastro-intestinale, une hématurie, une hémorragie du fond d'œil (souvent accompagnée d'une déficience visuelle) et une hémorragie intracrânienne. Les saignements de la peau et des muqueuses sont importants, graves et difficiles à contrôler. La fièvre est presque toujours présente au cours de la maladie, qui est causée par une infection. Des ulcères nécrotiques apparaissent souvent dans l'oropharynx et autour de l'anus, entraînant une septicémie. La pneumonie est également courante. L’infection et le saignement sont mutuellement causaux, ce qui aggrave la situation. 2. Anémie aplasique chronique Le début est lent, l'anémie étant la première et principale manifestation ; les saignements sont généralement limités à la peau et aux muqueuses et ne sont pas graves ; une infection peut survenir, mais elle se situe souvent principalement dans les voies respiratoires et est facile à contrôler. Si le traitement est approprié et persistant, de nombreux patients peuvent obtenir un soulagement à long terme, voire une guérison, mais certains patients souffriront de la maladie pendant de nombreuses années, voire des décennies. Quelques-uns évolueront vers une anémie aplasique sévère ou très sévère aux stades ultérieurs. |
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