Peut-on guérir du purpura thrombotique thrombocytopénique ? Quelles sont les méthodes ?

Le purpura thrombotique thrombocytopénique est une maladie dont la plupart des gens n’ont jamais entendu parler. Beaucoup de gens ne savent pas quelle méthode de traitement choisir. Certains patients atteints de cette maladie ont toujours l’impression d’avoir des maladies difficiles et compliquées. Ils ne reçoivent pas de traitement pendant longtemps et deviennent déprimés. En fait, tant que chacun peut détecter cette maladie à temps, la contrôler et la traiter efficacement et choisir la méthode de traitement adaptée à son état, il peut non seulement se débarrasser de la douleur de la maladie, mais aussi avoir l’espoir de la guérir.

1. La thérapie par échange plasmatique est la méthode de traitement privilégiée. Depuis 1976, l’efficacité de cette méthode dans le traitement du PTT a augmenté rapidement, atteignant 67 à 84 %, améliorant considérablement le pronostic du PTT. On pense qu'il peut éliminer les substances d'agrégation favorisant les plaquettes dans le corps et reconstituer les substances anti-agrégation normales, et doit être effectué le plus tôt possible. La posologie générale est de 40 à 80 ml/kg de plasma frais congelé par jour pendant au moins 5 à 7 jours. Si le traitement est efficace (généralement dans un délai de 1 à 2 semaines), la concentration sérique de LDH diminuera, le nombre de plaquettes augmentera et les symptômes du système nerveux disparaîtront. Habituellement, l'échange plasmatique peut être arrêté lorsque la concentration sérique de LDH chute à 400 U/L. Il est déconseillé d'utiliser un précipité froid dans le cadre d'une thérapie par échange plasmatique afin d'éviter que de grandes quantités de facteur ⅤW ne déclenchent l'agrégation plaquettaire dans les vaisseaux sanguins. La transfusion de plaquettes doit être mentionnée comme contre-indication.

2. Les hormones corticosurrénales sont moins efficaces dans le traitement du PTT lorsqu’elles sont utilisées seules. En général, la prednisone est débutée à une dose de 60 à 80 mg/jour et augmentée à 100 à 200 mg/jour si nécessaire. Ceux qui ne peuvent pas prendre le médicament par voie orale peuvent également utiliser des doses correspondantes d’hydrocortisone ou de dexaméthasone. Il n’existe pas de consensus sur le traitement du PTT primaire aigu et les hormones peuvent aggraver la formation de thrombus plaquettaires. Certaines personnes pensent également que l’efficacité des hormones seules n’est que de 11 % et qu’elles devraient être utilisées en combinaison avec d’autres méthodes pour obtenir une efficacité supérieure.

3. La vincristine (VCR) est souvent utilisée comme immunosuppresseur, en particulier chez les personnes présentant un taux élevé de PAIgG. Schreeder et al. (1983) ont traité deux cas de TTP avec de la vincristine (VCR) et ont obtenu une rémission dans les deux cas. Le premier cas a obtenu une rémission partielle après une thérapie par échange plasmatique et une splénectomie avec effet temporaire, mais a obtenu une rémission complète après un traitement par vincristine (VCR). Joel et al. (1985) ont rapporté un cas de PTT chronique compliqué par un déficit en facteur IIW chez une femme de 57 ans. Après traitement par prednisone, azathioprine et échange plasmatique, le PTT a été soulagé et le facteur IIW a disparu après 21 jours. Ces dernières années, certaines personnes ont signalé que la vinblastine (VCR) devrait être considérée comme le traitement initial de cette maladie, avec un taux d’efficacité d’environ 70 %. Pallavicini (1994) a suggéré que la vinblastine (VCR) est un médicament prometteur pour les patients atteints de TTP qui sont inefficaces dans l'échange plasmatique et le traitement médicamenteux conventionnel. L'injection intraveineuse de 2 mg par semaine, 24 à 50 jours après le début du traitement, d'une quantité totale de 6 à 14 mg de vincristine (VCR) permet d'obtenir une rémission complète. Son mécanisme d'action est le suivant : ① modifier les récepteurs des glycoprotéines plaquettaires pour empêcher le contact avec le facteur VI et réduire l'agrégation plaquettaire ; ② jouer un rôle immunomodulateur et immunosuppresseur sur les cellules endothéliales de la paroi vasculaire sanguine. Les cas fulminants ou progressifs peuvent être traités avec des médicaments tels que la mitomycine, la cyclosporine et le cisplatine.

4. Complétez le plasma protéique ADAMTS13 pour purifier la protéine ADAMTS13 . Le clonage du gène ADAMTS13 et l’obtention d’une protéine recombinante ADAMTS13 fonctionnelle sont encore au stade de la recherche expérimentale et constituent actuellement le traitement le plus prometteur pour le TTP. Théoriquement, l’utilisation de rh-ADAMTSl3 comme traitement de remplacement pour les patients atteints de TTP héréditaire serait une option thérapeutique prometteuse.