Les ganglions lymphatiques des deux côtés du cou sont visibles. Ces deux causes principales sont en fait la cause

La lymphadénite aiguë suppurée et la lymphadénite chronique sont des causes importantes de ganglions lymphatiques cervicaux bilatéraux. Les agents pathogènes courants de la lymphadénite aiguë suppurée sont Staphylococcus aureus et Streptococcus hémolytique ; la lymphadénite chronique peut être une conséquence de la lymphadénite aiguë, ou elle peut être une réaction à la stimulation d'une infection faiblement toxique du visage et du cou et à la forte résistance du corps.

1. Lymphadénite suppurée aiguë : Les agents pathogènes courants de la lymphadénite suppurée aiguë sont Staphylococcus aureus et Streptococcus hémolytique. La source de l'infection peut être toute inflammation purulente de la bouche, du visage, du cuir chevelu et du cou, comme une infection odontogène (parodontite apicale, parodontite, péricoronarite et gingivite, etc.), une infection de l'espace périmaxillaire, une inflammation de la mâchoire, une infection de la muqueuse buccale et des ulcères, une amygdalite, une pharyngite, une furonculose de la peau du visage et du cuir chevelu, etc. L'infection peut également provenir de blessures de la région buccale et maxillo-faciale. Parmi elles, celles secondaires à une infection odontogène et à une infection buccale sont les plus fréquentes. Surtout chez les nourrissons et les enfants, dont la résistance globale est faible et dont la structure de défense de la barrière ganglionnaire est imparfaite, une infection des voies respiratoires supérieures et une amygdalite peuvent facilement provoquer cette lymphadénite.

Les modifications pathologiques de la lymphadénite suppurée aiguë (y compris l'inflammation catarrhale) sont la dégénérescence et l'exsudation. Au stade précoce, les ganglions lymphatiques sont congestionnés, les cavités sinusales sont dilatées, les cellules réticuloendothéliales se détachent et il y a une infiltration de neutrophiles et de monocytes dans les sinus lymphatiques des sinus marginaux et des zones paracorticales des ganglions lymphatiques. Une fois que ces cellules ont englouti les bactéries, elles se dénaturent et s’effondrent, formant des fragments cellulaires et des substances dénaturées. Dans le même temps, les sinus lymphatiques sont élargis et peuvent présenter divers degrés d'hyperplasie des cellules sinusales, et il existe également une hyperplasie immunoblastique dans la zone corticale profonde. À mesure que le nombre de ces cellules augmente, le maillage entre les cellules diminue et les sinus et les cordons deviennent moins reconnaissables. Au stade tardif, il y a une nécrose cellulaire, les ganglions lymphatiques sont détruits et une nécrose se produit. Après la formation d'une grande quantité de nécrose, celle-ci se transforme en abcès, qui peut percer la capsule et former une lymphadénite ou une cellulite glandulaire. Bien sûr, il existe des cas où l'inflammation aiguë se transforme en lymphadénite chronique en raison d'une médication opportune ou d'une fonction immunitaire améliorée du corps.

2. Lymphadénite chronique : La lymphadénite chronique peut être une conséquence d'une lymphadénite aiguë, ou elle peut être une réaction à la stimulation d'une infection faiblement toxique du visage et du cou et à la forte résistance du corps.

En plus de la dégénérescence et des modifications exsudatives, la lymphadénite chronique se présente souvent comme une variété d'hyperplasie réactive avec une morphologie extrêmement complexe. En particulier à ce stade, les symptômes cliniques inflammatoires ne sont pas évidents, de sorte que le diagnostic différentiel est également difficile. Sa morphologie pathologique d'hyperplasie réactive peut être grossièrement divisée en cinq types : ① type de fragment nécrotique ; ② type d'hyperplasie diffuse ; ③ type d'hyperplasie folliculaire ; ④ type d'hyperplasie vasculaire ; ⑤ type nodulaire fibreux. En général, le stade précoce de la lymphadénite est principalement caractérisé par une exsudation et une nécrose, le stade intermédiaire est principalement caractérisé par une hyperplasie réactive du tissu lymphoïde et le stade tardif est principalement caractérisé par une hyperplasie vasculaire et une fibrose. Relativement parlant, les changements prolifératifs au stade intermédiaire sont facilement confondus avec un lymphome malin ou un carcinome métastatique ; certains changements atypiques doivent également être différenciés d'une variété d'autres lésions des ganglions lymphatiques.