Gestion de la goutte : ne sous-estimez pas les méfaits de la goutte

La goutte devient de plus en plus courante. Lors d’une crise de goutte, elle se manifeste souvent par une douleur intense dans une ou plusieurs articulations, et la zone douloureuse peut également présenter des rougeurs, un gonflement et de la fièvre. Comment cela est-il arrivé ? La clé de l’apparition de la goutte réside dans le niveau d’« acide urique sanguin ». Lorsque la concentration d'acide urique dans le sang dépasse sa saturation dans le sang ou le liquide tissulaire, des cristaux d'urate de sodium se forment et se déposent dans les articulations, induisant des réactions inflammatoires locales et une destruction des tissus, entraînant des manifestations inflammatoires de « rougeur, gonflement, chaleur et douleur ».

Ne sous-estimez pas les méfaits de la goutte et ne pensez pas qu’il s’agit simplement de douleur. Si elle n’est pas contrôlée et traitée, la goutte détruira la morphologie et la fonction normales des articulations et entraînera des problèmes de mobilité. De plus, un grand nombre d’études ont montré que la goutte est fortement corrélée à la survenue de maladies rénales chroniques et de maladies cardiovasculaires, et constitue un facteur de risque indépendant pour de nombreuses maladies telles que les maladies cardiovasculaires (hypertension, maladie coronarienne, etc.) et le diabète. [1-3]

L’apparition de la goutte est étroitement liée aux taux d’acide urique dans le sang. L'acide urique présent dans le corps humain provient principalement du métabolisme de la purine et est ensuite excrété du corps par les reins. Dans un corps humain normal, la production et l'excrétion d'acide urique maintiennent un équilibre dynamique, et la concentration d'acide urique dans le sang est fondamentalement inférieure à 420 μmol/L, les femmes ayant une concentration plus faible que les hommes. La goutte est une maladie liée au mode de vie. D’une manière générale, les facteurs pouvant entraîner une augmentation des niveaux d’acide urique comprennent : l’obésité, l’alcool, le régime alimentaire et d’autres maladies sous-jacentes (notamment l’insuffisance rénale chronique, l’hypertension, la dyslipidémie, le diabète de type 2, etc.). Par conséquent, pour éviter l’apparition de la goutte, nous pouvons prêter attention aux points suivants dans notre vie quotidienne [4] :

1. Contrôlez votre poids et faites de l’exercice régulièrement. La prise de poids est un facteur de risque indépendant de la goutte, tandis que la perte de poids a un effet protecteur. Dans le même temps, la perte de poids peut améliorer considérablement le taux de contrôle de l’acide urique et réduire la fréquence des crises de goutte aiguës.

2. Limitez la consommation d’alcool, d’aliments riches en purines et en fructose. L’alcool et le fructose sont positivement corrélés à l’incidence de la goutte. Des études ont montré que les gros buveurs ont un risque 2,64 fois plus élevé de souffrir de la goutte. Les boissons et les fruits riches en fructose augmenteront considérablement les niveaux d’acide urique dans le sang. Un régime riche en purines augmentera la production d’acide urique dans le corps. Les régimes alimentaires riches en purines comprennent généralement des abats animaux, des produits aquatiques, etc. Les patients doivent veiller à réduire leur consommation de manière appropriée.

3. Encouragez la consommation de produits laitiers et de légumes frais et buvez suffisamment d’eau. Pour les patients souffrant de goutte, le régime DASH est fortement recommandé, qui comprend la consommation de beaucoup de fruits, de légumes, de noix, de haricots, de produits laitiers faibles en gras et de céréales complètes, et la limitation de la consommation de sodium, de sucreries et de boissons sucrées, de viande rouge et de viande transformée. Boire une quantité modérée d’eau peut favoriser l’excrétion de l’acide urique et empêcher l’acide urique de cristalliser et de se déposer dans le corps.

4. La consommation de produits à base de soja (comme le tofu) n’est ni recommandée ni restreinte. Étant donné que des études ont suggéré que la teneur en purine des aliments à base de soja varie en fonction de la manière dont ils sont transformés, la consommation de produits à base de soja n’est ni recommandée ni restreinte.

5. Les patients atteints d’autres maladies doivent traiter activement la maladie primaire.

Une fois la goutte diagnostiquée, le traitement principal consiste à réduire l’acide urique. Les médicaments de première intention pour réduire l’acide urique comprennent l’allopurinol, le fébuxostat et la benzbromarone. Les deux premiers sont des inhibiteurs de la xanthine oxydase qui peuvent inhiber la production d'acide urique dans le corps, et le dernier peut inhiber la réabsorption de l'acide urique par les tubules rénaux pour favoriser l'excrétion d'acide urique. [4] Les médicaments hypouricémiants doivent être commencés à faible dose, et la dose doit être ajustée après 2 à 4 semaines en fonction des taux d’acide urique dans le sang et de la fonction hépatique et rénale. L'allopurinol est efficace et peu coûteux, mais une attention particulière doit être portée aux réactions d'hypersensibilité à l'allopurinol et il ne doit pas être utilisé par les patients présentant un HLA-B*5801 positif. Le fébuxostat est particulièrement adapté aux patients souffrant d’insuffisance rénale chronique, mais son prix est plus élevé que celui de l’allopurinol et il présente des risques cardiovasculaires potentiels. Par conséquent, il doit être utilisé avec prudence chez les personnes âgées atteintes de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires concomitantes, et les événements cardiovasculaires doivent être étroitement surveillés. Lors de l'utilisation de la benzbromarone, le taux d'acide urique dans l'urine augmentera car il favorise l'excrétion de l'acide urique. Il est recommandé d'alcaliniser l'urine et de boire beaucoup d'eau pour éviter la cristallisation de l'acide urique. Il est recommandé de surveiller étroitement la fonction hépatique pendant l'utilisation et la benzbromarone doit être utilisée avec prudence chez les patients atteints d'une maladie hépatique chronique concomitante.

Lors d'une crise aiguë de goutte, un traitement anti-inflammatoire et analgésique est principalement effectué. mon pays recommande la colchicine ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme médicaments de première intention[4]. Il convient de noter que la colchicine interagit avec de nombreux médicaments. Les patients utilisant des inhibiteurs puissants de la glycoprotéine P ou du CYP3A4 (tels que le kétoconazole, l'érythromycine, la clarithromycine, la cyclosporine, le nelfinavir, le ritonavir, le diltiazem, la nifédipine, le vérapamil, etc.) et des médicaments métabolisés par le CYP3A4 (tels que les statines et les hypolipémiants) doivent utiliser la colchicine avec prudence ou l'utiliser à doses réduites. Les AINS sont les médicaments privilégiés avec un début d’action rapide et peu de réactions indésirables gastro-intestinales. Ils doivent être utilisés avec prudence chez les personnes âgées, les patients souffrant d’insuffisance rénale et les patients ayant des antécédents d’ulcères gastro-intestinaux, de saignements ou de perforations. Pour les patients goutteux qui prennent de l’aspirine à faible dose pendant une longue période, il est recommandé de privilégier l’association d’inhibiteurs sélectifs de la COX-2 (célécoxib) et d’aspirine.

La goutte est une maladie liée au mode de vie. Avec l'amélioration du niveau de vie, le mode de vie des gens a changé, l'incidence de la goutte est de plus en plus élevée et elle est devenue une autre maladie métabolique courante après le diabète. Comme pour le diabète et l’hypertension, la plupart des patients ont besoin d’un traitement médicamenteux à vie pour réduire leur taux d’acide urique. Les patients doivent y prêter attention, contrôler les niveaux d’acide urique et prévenir les crises et la progression.

【Références】

[1]. Wu, J., et al., Hyperuricémie et regroupement des facteurs de risque cardiovasculaire dans la population adulte chinoise. Rapports scientifiques, 2017. 7(1).

[2]. Bardin, T. et P. Richette, Impact des comorbidités sur la goutte et l'hyperuricémie : une mise à jour sur la prévalence et les options de traitement. BMC Médecine, 2017. 15(1).

[3]. Sato, Y., et al., Le cas d'un traitement de réduction de l'acide urique chez les patients atteints d'hyperuricémie et d'IRC. Nature Reviews Nephrology, 2019. 15(Suppl. 3).

[4]. Lignes directrices chinoises pour le diagnostic et le traitement de l’hyperuricémie et de la goutte (2019). Journal chinois d'endocrinologie et de métabolisme, 2020(01) : pp. 1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13.