Quelles sont les caractéristiques du médiateur inflammatoire histamine ?

La raison pour laquelle l'inflammation se produit dans le corps humain est que des médiateurs inflammatoires doivent être impliqués. Les médiateurs inflammatoires dont on parle souvent comprennent généralement les globules blancs et les réactions vasculaires. Au cours du processus d'inflammation, ces médiateurs inflammatoires doivent participer à une série de réactions chimiques. Par exemple, les vaisseaux sanguins doivent se dilater, puis les globules blancs vont s'infiltrer. Cette série de réactions est appelée réaction de médiateur inflammatoire. Dans ce processus, l'histamine, un médiateur inflammatoire, apparaît. L'histamine, un médiateur inflammatoire, a les fonctions et les caractéristiques suivantes.

Caractéristiques du médiateur inflammatoire histamine :

Il y a deux points qui méritent d’être notés concernant le rôle des médiateurs inflammatoires.

Les différents systèmes médiatiques sont étroitement liés les uns aux autres

Le complément, les kinines et l’activation des systèmes de coagulation et de fibrinolyse et de leurs produits sont étroitement liés, et les effets de ces médiateurs inflammatoires sont également étroitement liés.

Presque tous les médias sont soumis à un système de régulation et d'équilibre sensible

D'une part, les médiateurs qui sont dans un état d'isolement strict au sein des cellules, ou à l'état précurseur dans le plasma et les tissus, doivent passer par de nombreuses étapes avant de pouvoir être activés. Au cours de leur processus de conversion, des mécanismes limitant la vitesse des réactions biochimiques qui produisent les médiateurs. En revanche, une fois activés et libérés, les médiateurs sont rapidement inactivés ou détruits. Le corps utilise ce système de régulation pour maintenir les milieux corporels en équilibre dynamique.

Système Kinine

L’activation du système kinine produit finalement de la bradykinine, qui peut provoquer une dilatation des artérioles, une contraction des cellules endothéliales, une augmentation de la perméabilité des veinules et une contraction des muscles lisses à l’extérieur des vaisseaux sanguins. La bradykinine est rapidement inactivée par les kinines présentes dans le plasma et les tissus, et ses effets se limitent principalement aux premiers stades de l’augmentation de la perméabilité vasculaire.

Système complémentaire

Le système du complément est constitué d’une série de protéines et est activé par deux voies : la voie classique et la voie alternative. Dans l'environnement complexe de l'inflammation aiguë, les facteurs suivants peuvent activer le complément : ① Les composants antigéniques des micro-organismes pathogènes se lient aux anticorps et activent le complément par la voie classique, tandis que les endotoxines des bactéries Gram-négatives activent le complément par la voie alternative. De plus, les enzymes produites par certaines bactéries peuvent également activer C3 et C5. ② Les enzymes libérées par les tissus nécrotiques peuvent activer C3 et C5. ③ L’activation des kinines, des systèmes de formation et de dégradation de la fibrine et de leurs produits peut également activer le complément.

Français Le complément peut affecter l'inflammation aiguë des trois façons suivantes : ① C3a et C5a (également connus sous le nom d'anaphylatoxines) augmentent la perméabilité vasculaire et provoquent une vasodilatation, tous deux en incitant les mastocytes et les monocytes à libérer davantage de médiateurs inflammatoires ; C5a peut également activer la voie de l'oxygénase lipidique du métabolisme de l'acide arachidonique, incitant les neutrophiles et les monocytes à libérer davantage de médiateurs inflammatoires ; ② C5a fait adhérer les neutrophiles aux cellules endothéliales vasculaires et est un facteur chimiotactique pour les neutrophiles et les monocytes ; ③ C3b a un effet opsonine lorsqu'il est lié à la paroi cellulaire bactérienne, ce qui peut améliorer l'activité phagocytaire des neutrophiles et des monocytes car ces phagocytes ont des récepteurs pour C3b à leur surface.

C3 et C5 sont les médiateurs inflammatoires les plus importants. En plus des voies d'activation décrites ci-dessus, C3 et C5 peuvent également être activés par des enzymes protéolytiques présentes dans les exsudats inflammatoires, notamment la plasmine et les enzymes lysosomales. Cela forme une boucle sans fin de migration des neutrophiles, où le complément a un effet chimiotactique sur les neutrophiles, et les lysosomes libérés par les neutrophiles peuvent activer le complément.

Système de coagulation

L'activation du facteur peut non seulement activer le système de kinine, mais également activer simultanément les systèmes de coagulation sanguine et de fibrinolyse. Lors du processus de conversion du fibrinogène en fibrine, la thrombine libère un polypeptide de fibrine, qui peut augmenter la perméabilité vasculaire et est également un facteur chimiotactique pour les leucocytes.

Le système fibrinolytique peut induire des modifications vasculaires inflammatoires via le système kinine. Le facteur activateur du plasminogène produit par les cellules endothéliales, les leucocytes et d’autres tissus peut convertir le plasminogène en plasmine, ce qui affecte l’évolution de l’inflammation par les trois réactions suivantes : ① En activant la première ? ① Le facteur initie le processus de production de bradykinine ; ② clive le C3 pour produire des fragments de C3 ; ③ dégrade la fibrine pour produire ses produits de clivage, augmentant ainsi la perméabilité vasculaire.