Qu'est-ce que l'urémie ?

Les gens ont une peur profonde de l'urémie. Alors, qu'est-ce qui cause l'urémie ? En fait, beaucoup de gens ne comprennent pas ce problème. Cependant, les recherches médicales montrent que connaître les causes de l’urémie est en réalité très important pour le processus de traitement des personnes. En fait, de nombreuses maladies rénales mineures peuvent devenir la cause de l’urémie, les personnes doivent donc traiter correctement les maladies rénales. Voyons ce qu’est l’urémie.

L'urémie n'est pas une maladie indépendante, mais un syndrome clinique commun à diverses maladies rénales avancées et au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique.

Manifestations cliniques

Troubles du métabolisme de l'eau, des électrolytes, des acides et des bases

L’acidose métabolique et le déséquilibre hydrique et électrolytique sont les plus courants.

(1) Acidose métabolique Au cours de la phase urémique de l'insuffisance rénale chronique, les produits acides du métabolisme humain, tels que l'acide phosphorique et l'acide sulfurique, sont retenus en raison de troubles de l'excrétion rénale, ce qui peut provoquer une « acidose urémique ». En cas d'acidose chronique légère, la plupart des patients présentent moins de symptômes, mais si le HCO3 du sang artériel est < 15 mmol/L, ils peuvent ressentir une perte d'appétit évidente, des vomissements, une faiblesse, une respiration profonde, etc.

(2) Troubles du métabolisme de l’eau et du sodium, se manifestant principalement par une rétention d’eau et de sodium, ou une hypovolémie et une hyponatrémie. En cas d’insuffisance rénale, la capacité du rein à s’adapter à une charge excessive en sodium ou à un volume excessif diminue progressivement. Si les patients souffrant d'urémie ne limitent pas leur consommation d'eau de manière appropriée, cela peut entraîner une surcharge volumique, avec des degrés variables d'œdème sous-cutané (paupières, membres inférieurs) et/ou d'épanchement des cavités corporelles (cavité thoracique, cavité abdominale). À ce stade, ils sont sujets à l'hypertension artérielle, à une insuffisance ventriculaire gauche (se manifestant par une oppression thoracique, une diminution de la tolérance à l'activité et même une incapacité à s'allonger la nuit) et à un œdème cérébral. En revanche, lorsque le patient urine en grande quantité mais limite excessivement sa consommation d’eau, ou présente des symptômes gastro-intestinaux concomitants tels que des vomissements et de la diarrhée, une déshydratation peut facilement survenir. En pratique clinique, la surcharge volumique est plus fréquente. Par conséquent, les patients souffrant d'urémie doivent veiller à contrôler correctement leur consommation d'eau (en plus de l'eau potable, cela comprend également la soupe, la bouillie, les fruits et autres aliments riches en eau). Un remplacement hydrique excessif doit être évité pendant le diagnostic et le traitement pour prévenir l'insuffisance cardiaque et l'œdème pulmonaire.

(3) Trouble du métabolisme du potassium : lorsque le DFG chute à 20-25 ml/min ou moins, la capacité du rein à excréter le potassium diminue progressivement et une hyperkaliémie est susceptible de se produire à ce moment-là ; en particulier lorsqu'un apport excessif en potassium, une acidose, une infection, un traumatisme, un saignement gastro-intestinal, etc. surviennent, l'hyperkaliémie est plus susceptible de se produire. L'hyperkaliémie sévère (potassium sérique > 6,5 mmol/L) est dangereuse et nécessite un traitement rapide (voir Traitement de l'hyperkaliémie). L'hypokaliémie peut parfois survenir en raison d'un apport insuffisant en potassium, d'une perte gastro-intestinale excessive, de l'utilisation de diurétiques excrétant du potassium et d'autres facteurs. L'hyperkaliémie est l'affection clinique la plus courante. Les patients souffrant d'urémie doivent donc limiter strictement leur consommation d'aliments riches en potassium et faire contrôler régulièrement leur taux de potassium sanguin.

(4) Trouble du métabolisme du calcium et du phosphore, se manifestant principalement par un excès de phosphore et une carence en calcium. En cas d'insuffisance rénale chronique, les reins produisent moins de 1,25-(OH)2D3, ce qui réduit l'absorption intestinale du calcium ; les organes cibles développent une résistance au 1,25-(OH)2D3, ce qui réduit la réabsorption du calcium par les tubules rénaux. De plus, l'hyperphosphatémie peut augmenter le produit calcium-phosphore, favoriser le dépôt de phosphates de calcium, provoquer une calcification ectopique et diminuer la calcémie. Les aliments sont riches en phosphore et la concentration de phosphore dans le sang est régulée par l’absorption intestinale du phosphore et l’excrétion rénale. Lorsque le taux de filtration glomérulaire diminue et que l'excrétion urinaire de phosphore diminue, la concentration sanguine en phosphore augmente progressivement. Un taux élevé de phosphore sanguin inhibe davantage la synthèse de 1,25-(OH)2D3 et aggrave l'hypocalcémie. Les glandes parathyroïdes compensent en sécrétant plus de PTH pour maintenir le calcium sanguin. Conduisant à une hyperparathyroïdie secondaire (en abrégé hyperparathyroïdie).