Trois causes principales d'obstruction veineuse

Les veines sont des organes extrêmement importants pour le corps humain, car elles jouent principalement le rôle de guide du sang vers le cœur. Si les veines sont obstruées, cela aura un impact important sur diverses fonctions du corps humain, en particulier la vision, c'est pourquoi un traitement médical est nécessaire à temps. Avant le traitement, il faut déterminer la cause. D’une manière générale, les causes d’obstruction veineuse comprennent : des modifications de la paroi vasculaire, des modifications de l’hémodynamique et des modifications de la rhéologie sanguine.

Modifications des parois des vaisseaux sanguins

L’artériosclérose rétinienne joue un rôle important dans le développement de l’occlusion veineuse rétinienne, 80 à 95 % des patients présentant également une artériosclérose. Les sites d’obstruction les plus fréquents sont la zone de la plaque criblée et l’intersection artérioveineuse. Dans ces deux zones, l’artère et la veine centrales de la rétine sont très proches et les parois des vaisseaux sanguins adjacents partagent une membrane externe commune et sont enveloppées par la même membrane de tissu conjonctif. Lorsque les artères sont sclérotiques, les veines sont comprimées et la lumière devient plus étroite en raison de la restriction de la membrane externe sclérotique, et les cellules endothéliales de la paroi sont stimulées pour proliférer, ce qui rend la lumière plus étroite et le flux sanguin plus lent ou même stagnant, conduisant au dépôt de plaquettes, de globules rouges et de fibrinogène et à la formation de thrombus. Ce changement est plus susceptible de s’aggraver en cas d’hypertension, de diabète ou de maladie sanguine concomitante.

Modifications hémodynamiques

L’augmentation de la pression intraoculaire joue un certain rôle dans la pathogenèse de l’occlusion veineuse rétinienne. 10 à 20 % des patients souffrent de cette maladie en même temps que le glaucome primitif à angle ouvert, et certains rapports suggèrent même que jusqu'à 50 % des patients en souffrent. En raison de l'augmentation de la pression intraoculaire, la perfusion de l'artère centrale de la rétine dans la zone de la lame criblée est d'abord affectée et la veine est comprimée, ce qui affecte le retour veineux, provoque une stase sanguine et la formation de thrombus. L'augmentation de la pression intraoculaire peut stimuler la veine centrale dans la zone de la lame criblée, provoquant la prolifération des cellules endothéliales et le rétrécissement de la lumière, ce qui entraîne des modifications hémodynamiques et la formation de thrombus. D'autres maladies telles qu'une compensation incomplète de la fonction cardiaque, une bradycardie, une arythmie sévère, une chute soudaine de la pression artérielle ou une augmentation de la viscosité du sang peuvent provoquer des modifications de l'hémodynamique et ralentir le flux sanguin, en particulier au niveau de la plaque criblée et de l'intersection artérioveineuse où la résistance est plus grande, le flux sanguin est plus lent voire stagnant et la thrombose est favorisée.

Modifications de la rhéologie sanguine

Il a été constaté que les modifications des composants sanguins, en particulier la viscoélasticité, sont liées à l’apparition d’une occlusion veineuse rétinienne. Dans des conditions normales, les globules rouges portent une charge négative à leur surface, ils se repoussent donc et peuvent rester en suspension dans le sang. En cas d'hyperlipidémie, d'hyperprotéinémie ou d'augmentation du taux de fibrinogène, ces lipides et ce fibrinogène peuvent s'enrouler autour de la surface des globules rouges, ce qui leur fait perdre leur charge négative et facilite leur agrégation pour former des amas et adhérer aux parois des vaisseaux sanguins. Dans le même temps, en raison de l'augmentation de la teneur en fibrinogène ou de l'augmentation de la teneur en lipoprotéines et en globulines, la viscosité du plasma et la viscosité du sang total peuvent être augmentées, le sang devient plus visqueux et la résistance au flux sanguin est augmentée, ce qui facilite la formation de caillots sanguins. 61 à 82 % des patients atteints d'occlusion veineuse rétinienne présentent une hyperlipidémie. Certaines personnes ont également signalé une augmentation de la viscosité sanguine, du fibrinogène et de la viscosité plasmatique des patients atteints de cette maladie.