Diagnostic différentiel de l'hypokaliémie, quels sont les signes

Si vous avez souvent des vomissements, des nausées et des maux d'estomac, vous devez vous rendre à l'hôpital pour des tests. Vous souffrez peut-être d'hypokaliémie. Avant de chercher un traitement pour cette maladie, les personnes doivent prêter attention au diagnostic. Par conséquent, vous pouvez comprendre les signes et établir un diagnostic différentiel de l'hypokaliémie.

1. Hyperaldostéronisme primaire

Les principales manifestations cliniques sont l’hypertension et l’hypokaliémie, et une paralysie périodique et une tétanie peuvent survenir. L'aldostérone dans le plasma et l'urine a augmenté de manière significative, et les activités de la rénine plasmatique et de l'angiotensine ont diminué. Cette maladie est causée par des tumeurs ou une hyperplasie de la zone glomérulée du cortex surrénalien, qui sécrète de grandes quantités d'aldostérone. Son diagnostic peut être basé sur les caractéristiques ci-dessus et les tests de laboratoire. Il convient toutefois de veiller à différencier cette affection de l’hypokaliémie provoquée par l’utilisation de diurétiques excrétant du potassium ou de la diarrhée chronique chez les patients souffrant d’hypertension primaire. Il convient également de la différencier des patients présentant une hypertension rapide et une sténose de l’artère rénale due à une augmentation secondaire de l’aldostérone et à une hypokaliémie.

2. Hypercortisolisme

Elle est causée par une sécrétion excessive de cortisol due à une hyperplasie corticale surrénalienne ou à une tumeur. Les patients présentent une obésité centrale, une hypertension, des vergetures violettes et de l’acné, souvent accompagnées d’hypokaliémie et d’intoxication alcaline métabolique. Les 17-hydroxycorticostéroïdes urinaires sont élevés, le cortisol plasmatique est augmenté et le rythme de sécrétion circadien disparaît. Le cas typique n’est pas difficile à diagnostiquer.

(III) Déficit en 17a-hydroxylase et déficit en 11p-hydroxylase

Un déficit en 17a-hydroxylase peut entraîner une synthèse insuffisante des glucocorticoïdes (cortisol) et des hormones sexuelles, tandis qu'un déficit en 11p-hydroxylase altère uniquement la synthèse du cortisol. Ces deux facteurs peuvent entraîner une augmentation compensatoire de la sécrétion d’ACTH, entraînant une synthèse et une sécrétion excessives de désoxycorticostérone (minéralocorticoïde), conduisant à l’hypertension et à l’hypokaliémie. Les patients présentant un déficit en 17a-hydroxylase présentent également une synthèse insuffisante d'hormones sexuelles, de sorte que le développement des caractères sexuels secondaires des garçons et des filles est altéré, tandis que le déficit en 11p-hydroxylase s'accompagne également d'une sécrétion excessive d'androgènes, de sorte que les patientes deviennent masculinisées et les patients masculins connaissent une puberté précoce, ce qui peut être utilisé pour la différenciation.

(IV) Acidose tubulaire rénale

À l’exception du type IV, les trois autres types d’acidose tubulaire rénale (type I, type II et type III) présentent tous une hypokaliémie, une hyperchlorémie et une acidose métabolique évidentes, tandis que l’urine est alcaline (le pH urinaire est supérieur à 6). Elle s’accompagne souvent d’une diminution du sodium, du calcium, du phosphore, etc. dans le sang, et un examen urinaire de routine ne montre souvent aucune anomalie.