Lupus neuropsychiatrique

La plupart des gens connaissent le lupus. Le lupus est généralement causé par un système immunitaire faible. Le lupus présente de nombreux symptômes cliniques. Différentes personnes auront des symptômes différents et la gravité de la maladie est également différente. Le lupus neuropsychiatrique est une maladie lupique courante. En fait, il s’agit d’une maladie plus grave après avoir souffert de lupus. Cependant, les gens ne savent pas grand-chose sur le lupus neuropsychiatrique. Vous trouverez ci-dessous une introduction détaillée.

Qu'est-ce que le lupus neuropsychiatrique?

Le lupus neuropsychiatrique fait référence à une définition générale d'une série de symptômes neurologiques et psychiatriques directement liés à l'érythème systémique, qui peuvent se manifester comme : épilepsie, maladie cérébrovasculaire, céphalées, troubles du mouvement, état de confusion aiguë, anxiété, dysfonctionnement cognitif (y compris ralentissement cognitif général, diminution de l'attention, troubles de la mémoire, etc.), et peuvent également se manifester par des anomalies mentales : hallucinations visuelles et auditives, délires, stupeur, peur ; syndrome d'encéphalopathie organique : altération de la conscience, perte d'orientation, inattention, mauvaise mémoire, comportement anormal ; troubles affectifs : hypomanie, dépression, anxiété, etc. L'épidémiologie montre que la prévalence du LES varie selon l'âge, le sexe et la race. L'incidence du lupus est élevée chez les femmes en âge de procréer et le risque de crises d'épilepsie est accru chez les hommes. Cependant, il n’existe actuellement aucun biomarqueur de laboratoire ou radiologique ni aucun autre critère formel de diagnostic et de traitement pour le lupus neuropsychiatrique, et la prise de décision clinique nécessite une approche diagnostique et thérapeutique multidisciplinaire individualisée pour les personnes présentant des symptômes suspects ou graves. Parmi eux, les symptômes utiles au diagnostic sont : l’épilepsie, les symptômes mentaux, la myélite transverse, l’accident vasculaire cérébral, l’attaque ischémique transitoire et la méningite aseptique. De plus, il est nécessaire d’améliorer les anticorps, l’analyse du liquide céphalo-rachidien, les tests neurophysiologiques, les examens d’imagerie de la tête, les examens fonctionnels, etc. Étant donné qu’il n’existe pas de norme de référence, tous les patients atteints de lupus présentant des symptômes neurologiques doivent d’abord exclure d’autres causes telles qu’une infection, des processus pathologiques accidentels, des anomalies métaboliques ou des effets secondaires de médicaments, puis subir une évaluation neurologique et psychiatrique. Lorsqu’il existe une suspicion clinique de troubles cognitifs, des tests psychologiques formels doivent être effectués.

En pratique clinique, le lupus neuropsychiatrique peut être classé en fonction du processus physiopathologique sous-jacent. Actuellement, on pense que deux processus physiopathologiques différents sont liés aux symptômes neuropsychiatriques du lupus neuropsychiatrique :

1. Inflammation liée à des facteurs pro-inflammatoires ou auto-immuns

2. Thrombotique/ischémique, qui est associé à une occlusion vasculaire, une microangiopathie et un saignement. Chez la plupart des patients, les deux mécanismes physiopathologiques coexistent. De plus, il faut exclure que les symptômes neuropsychiatriques du lupus soient causés par des médicaments contre le lupus ou par des lésions organiques liées au lupus.

Pathogénèse du lupus neuropsychiatrique :

Les complexes immuns se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins intracrâniens, induisant une inflammation vasculaire intracrânienne, conduisant à une embolie vasculaire et à un ramollissement cérébral ;

Les anticorps antiphospholipides chez les patients atteints de lupus se combinent aux phospholipides des cellules endothéliales vasculaires cérébrales, endommageant les cellules endothéliales, augmentant la libération d'acide arachidonique et la synthèse des prostaglandines et induisant une agrégation plaquettaire, une embolie vasculaire et un ramollissement cérébral.

Les anticorps anti-cellules cérébrales se lient directement aux molécules des membranes neuronales, interférant avec la transmission de l’influx nerveux ;

Le sang est dans un état d'hypercoagulabilité et la végétation de Libman-Sacks formée sur l'endocarde tombe et embole les vaisseaux sanguins intracrâniens à travers la circulation sanguine.