La variole du singe est une maladie virale zoonotique causée par une infection par le virus de la variole du singe (MPXV). La variole du singe est une maladie auto-limitante chez les individus en bonne santé, et ses principales manifestations cliniques comprennent de la fièvre, des éruptions cutanées, des ganglions lymphatiques enflés, des maux de dos, des douleurs musculaires, etc. [1]. Le MPXV a été isolé pour la première fois à partir de lésions de macaques crabiers à Copenhague en 1958, et le premier cas d'infection humaine par le MPXV a été signalé en 1970. Aux premiers stades de l'épidémie de variole du singe, il était principalement répandu dans des pays comme l'Afrique centrale et l'Afrique de l'Ouest. Cependant, depuis mai 2022, des cas d’infection humaine par le virus de la variole du singe ont été signalés dans plusieurs pays non épidémiques [2]. En raison de la propagation rapide de l’épidémie de variole du singe, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a déclaré à deux reprises que l’épidémie de variole du singe constituait une urgence de santé publique internationale[3]. Le séquençage du génome du MPXV a confirmé l'existence de deux clades distincts du MPXV, à savoir les clades d'Afrique centrale (clade I) et d'Afrique de l'Ouest (clade II), avec des taux de létalité de 10,6 % et 3,6 %, respectivement [4]. À ce jour, tous les cas de variole humaine signalés en dehors de l’Afrique ont été causés par les clades IIa et IIb du MPXV. Schéma du processus de développement du MPXV[2] Le MPXV est un virus à ADN enveloppé appartenant à la famille des Poxviridae et au genre Orthopoxvirus. D'autres virus du même genre comprennent le virus de la variole (VARV), le virus de la vaccine (VACV) et le virus de la variole bovine (CPXV) [2]. Les particules du virus de la variole du singe produites par les cellules hôtes comprennent principalement deux formes : les virions matures (MV) et les virions enveloppés (EEV) [4]. Au microscope électronique, la particule virale apparaît de forme ovale, d'une taille d'environ 200 x 250 nm, et sa structure est composée d'une membrane externe, de tubules de surface, de deux corps latéraux et d'un noyau nucléoprotéique en forme d'haltère contenant un grand génome d'ADN linéaire double brin [5]. Structure des particules du virus MPXV et diagramme de microscopie électronique [6,8] Comment se transmet le virus de la variole du singe La variole du singe est une maladie zoonotique, mais le réservoir animal du MPXV est inconnu. Actuellement, diverses espèces de rongeurs des forêts tropicales d’Afrique centrale et occidentale, notamment les écureuils et les wallabies de Gambie, sont considérées comme des porteurs possibles de la maladie.[6] Des études ont montré que les humains peuvent être infectés par le MPXV de deux manières principales, mais les récepteurs que le MPXV utilise pour envahir les cellules hôtes humaines ne sont pas encore clairs. De l’animal à l’homme : les humains peuvent être infectés par contact direct avec les muqueuses, les fluides corporels ou les tissus d’animaux infectés ou en mangeant de la viande insuffisamment cuite, ou par des égratignures ou des morsures d’animaux infectés[7]. D’humain à humain : Premièrement, les humains peuvent être infectés par contact direct avec des gouttelettes respiratoires et des fluides corporels de personnes infectées. Deuxièmement, les humains peuvent être infectés par transmission sexuelle. La plupart des cas de variole du singe ont été signalés chez des hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes [8]. Troisièmement, le MPXV peut également être transmis verticalement au fœtus par le placenta. Schéma des voies de transmission du MPXV[8] Génome du virus de la variole du singe Schéma de la structure d'organisation du gène MPXV[9] Le génome du MPXV est constitué d'un ADN double brin linéaire d'environ 197 kb de longueur, codant pour plus de 180 protéines. Le milieu du génome du MPXV contient une région conservée qui présente plus de 90 % d'homologie de séquence avec d'autres orthopoxvirus[9]. Par conséquent, les personnes qui ont été vaccinées contre la variole dans le passé bénéficient d’un certain degré de protection croisée contre le MPXV[10]. Aux deux extrémités se trouvent des répétitions terminales inversées, également appelées régions variables. Les différences spécifiques aux espèces entre les poxvirus existent principalement dans les régions terminales gauche et droite[11]. Étant donné que le MPXV se réplique dans le cytoplasme des cellules hôtes, toutes les protéases qui catalysent la réplication, la transcription, l’assemblage et la libération sont codées par le génome viral. Résumer Actuellement, des épidémies de variole du singe se sont produites dans de nombreuses régions du monde et ont été déclarées urgence de santé publique internationale par l’OMS. Afin de prévenir la propagation de l’épidémie de variole du singe dans le monde, mon pays développe également activement des vaccins préventifs et des médicaments thérapeutiques contre le MPXV. Pour prévenir l’infection par le MPXV, nous devons éviter tout contact avec les rongeurs et les primates qui pourraient être infectés par le virus. De plus, nous devons éviter tout contact intime avec des personnes dont l’état de santé est inconnu. Références : [1]Mukherjee AG, Wanjari UR, Kannampuzha S, et al. Contexte physiopathologique et immunologique de l’infection par le virus de la variole du singe : une mise à jour[J]. J Med Virol. 2023, 95(1):e28206. [2]Moss B. Comprendre la biologie du virus de la variole du singe pour prévenir de futures épidémies[J]. Microbiol. Nat. 2024, 9(6):1408-1416. [3]Lim CK, Roberts J, Moso M et al. Diagnostics Mpox : revue des technologies actuelles et émergentes[J] JMed Virol. 2023, 95(2):e28581. [4]Tang H, Zhang A. Human mpox : biologie, épidémiologie, options thérapeutiques et développement d'inhibiteurs à petites molécules[J]. Med Res Rev.2023, 43(4):1019-1037. [5]Rampogu S, Kim Y, Kim SW et al. Un aperçu du virus de la variole du singe : pathogenèse, transmission, interaction avec l'hôte et thérapeutique[J]. Microbiol infectant les cellules frontales. 2023,13:1076251. [6]Gessain A, Nakoune E, Yazdanpanah Y. Monkeypox[J]. N Engl J Med. 2022,387(19):1783-1793. [7]Lu J, Xing H, Wang C et al. Mpox (anciennement monkeypox) : pathogenèse, prévention et traitement[J]. Cible de transduction du signal Ther. 2023,8(1):458. [8]Sun Y, Nie W, Tian D, et al. Virus de la variole du singe humain : revue épidémiologique et progrès de la recherche, diagnostic et traitement[J]. J Clin Virol. 2024,171:105662. [9] Karagoz A, Tombuloglu H, Alsaeed M et al. Virus de la variole du singe (mpox) : classification, origine, transmission, organisation du génome, médicaments antiviraux et diagnostic moléculaire[J]. J Infect Santé Publique. 2023,16(4):531-541. [10]Hong Y, Huang B, Zhang J et al. Architecture moléculaire du virus mature de la variole du singe[J]. Découverte cellulaire 2024,10(1):108. [11]Hatmal MM, Al-HatamlehMAI, Olaimat AN, et al. Revue complète de la littérature sur la variole du singe[J]. Microbes émergents infectant. 2022,11(1):2600-2631. Source : Musée des agents pathogènes médicaux de Shanghai |
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