Explorer la cause et parler de l'anesthésie 2 : Options d'anesthésie pour les patients atteints de neuromyélite optique

Une patiente de 60 ans a été admise à l'hôpital en raison d'une « nécrose aseptique de la tête fémorale et d'une fracture du col fémoral droit » et devait subir une « prothèse totale de la hanche droite ». Le patient s'est rendu à l'hôpital pour des « douleurs lombaires » il y a trois mois et a reçu un diagnostic de « neuromyélite optique ». Il prend actuellement des corticostéroïdes (méthylprednisone) et des immunosuppresseurs (mycophénolate mofétil).

Commençons d’abord par examiner brièvement la neuromyélite optique. Les troubles du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) sont un groupe de maladies inflammatoires démyélinisantes à médiation auto-immune du système nerveux central qui affectent principalement le nerf optique et la moelle épinière [1]. Le NMOSD était autrefois considéré comme un sous-type de sclérose en plaques (SEP), mais ces dernières années, de plus en plus d’études ont montré que la grande majorité des cas de NMOSD sont causés par des auto-anticorps pathogènes d’immunoglobuline G contre l’aquaporine 4 (AQP4-IgG), qui est une maladie indépendante différente de la SEP. Le NMOSD est moins mortel, mais présente un taux de rechute et un taux d’invalidité élevés.

Le facteur de risque le plus élevé de NMOSD est le sexe féminin. Les principales manifestations cliniques sont la névrite optique et la myélite transverse. Ses principaux symptômes sont : la névrite optique, la myélite aiguë, le syndrome de la zone postérieure, le syndrome aigu du tronc cérébral, le syndrome diencéphalique aigu et le syndrome cérébral.

Les principes diagnostiques du NMOSD sont basés sur « l'histoire médicale + les principaux symptômes cliniques + les caractéristiques d'imagerie + les biomarqueurs », avec l'AQP4-IgG (spécificité 90 %, sensibilité 70 %) comme stratification, et la référence à d'autres preuves subcliniques et immunologiques pour établir un diagnostic. De plus, d’autres maladies possibles doivent être exclues. Dans ce cas, le patient souffrait depuis trois mois de « douleurs lombaires », qui étaient des douleurs radiculaires causées par une myélite aiguë. Après cette admission, les résultats de l’examen IRM crânien sont présentés dans la figure ci-dessous. Malheureusement, nous n’avons pas obtenu d’images IRM de la moelle épinière du patient.

Figure 1 : Lésions étendues de la substance blanche

Figure 2 : Le nerf optique est épaissi et rehaussé, avec le segment postérieur impliqué ; le chiasma optique a un signal élevé

Figure 3 : Foyers multiples de microsaignements

Concernant l’anesthésie de ce patient atteint de NMOSD, nous avons discuté de deux questions fondamentales :

1. Faut-il arrêter les glucocorticoïdes et les immunosuppresseurs avant une intervention chirurgicale ?

2. Choix du schéma d'anesthésie

Concernant l'utilisation de glucocorticoïdes et d'immunosuppresseurs préopératoires, selon la déclaration de consensus publiée par la Society for Perioperative Assessment and Quality Improvement (SPAQI) en 2022, les glucocorticoïdes doivent continuer à être utilisés avant la chirurgie, y compris le jour de la chirurgie, tandis que la glycémie doit être surveillée ; Le mycophénolate mofétil doit continuer à être utilisé avant la chirurgie, y compris le jour de la chirurgie, en fonction des modifications du système nerveux central clairement indiquées par l'IRM du patient (Figures 1 et 2), tandis que la routine sanguine, les électrolytes et la créatinine doivent être surveillés [2].

Nous avons deux avis différents sur le choix de la méthode d’anesthésie.

1. Soutenir l'anesthésie générale

La NMOSD est une maladie démyélinisante inflammatoire caractérisée par une myélite du nerf optique et transverse. Les anesthésiques locaux présentent une certaine neurotoxicité lorsqu’ils entrent en contact avec les nerfs, ce qui peut provoquer des lésions nerveuses, notamment une démyélinisation. Les contre-indications de l'anesthésie rachidienne dans « Clinical Anesthesiology (4e édition) » indiquent clairement que « les patients atteints de maladies du système nerveux central, en particulier de lésions de la moelle épinière ou des racines nerveuses spinales, peuvent souffrir d'une paralysie à long terme après une anesthésie rachidienne ». Dans le même temps, Miller's Anesthesiology (7e édition) souligne que « les contre-indications relatives souvent citées pour une maladie neurologique préexistante ne sont pas basées sur des critères médicaux mais sont incluses d'un point de vue juridique ». Par conséquent, même si cela est dû à des considérations de risques juridiques potentiels, l’anesthésie générale doit être choisie.

2. Soutien à l'anesthésie rachidienne

Le NMOSD est une maladie auto-immune dont les auto-anticorps non spécifiques peuvent provoquer des lésions cérébrales et des dysfonctionnements cognitifs[3]. Dans des expériences sur des souris, les chercheurs ont confirmé que l'AQP4-IgG active de manière significative les astrocytes, libère un grand nombre de facteurs inflammatoires et inhibe de manière significative la prolifération et la différenciation des cellules souches neurales de l'hippocampe, provoquant ainsi un dysfonctionnement cognitif associé. Au même moment, l'IRM crânienne du patient a montré de multiples foyers de microsaignements (Remarque : les foyers de microsaignements sont différents des foyers d'hémorragie. Il s'agit de fuites de petits vaisseaux sanguins dans le cerveau. Après que les macrophages ont phagocyte l'hémoglobine, des dépôts d'hémoglobine contenant du fer se forment autour des petits vaisseaux sanguins, indiquant une fragilité accrue des petits vaisseaux sanguins dans le cerveau) ; le patient avait des antécédents d'hypertension et d'infarctus cérébral, ce qui indiquait que le patient avait un cerveau fragile et que l'anesthésie générale pourrait augmenter le risque de dysfonctionnement cognitif.

L'anesthésie péridurale produit un blocage par des blocs paravertébraux, des blocs transradiculaires des racines nerveuses spinales et une diffusion d'anesthésique local à travers la dure-mère dans l'espace sous-arachnoïdien. Les directives d’anesthésie pour la SEP (qui présente des lésions démyélinisantes inflammatoires et des symptômes cliniques similaires à ceux du NMOSD) [5] stipulent que « l’anesthésie péridurale n’est pas directement associée à une aggravation de la maladie ». Ce patient a présenté la première apparition de NMOSD. Après 3 mois de traitement, il n’a actuellement plus de douleurs au dos ni aux membres. L’anesthésie péridurale est donc une option dans la phase non aiguë.

Enfin, nous avons informé en détail le patient et sa famille des deux options d’anesthésie. Après mûre réflexion, le patient a choisi l’anesthésie péridurale et a signé un formulaire de consentement éclairé. Le niveau d’anesthésie peropératoire était satisfaisant et le patient n’a ressenti aucune gêne. Le suivi postopératoire (une fois par semaine) a montré que le patient n'avait aucune paralysie des membres et a progressivement commencé un entraînement de rééducation.

Cinq semaines après l’opération, le patient a signalé une diminution de la vision de l’œil gauche, mais aucune différence dans la force ou la sensation des membres. Le côté affecté était cohérent avec les résultats de l’IRM crânienne préopératoire (Figure 2. Le nerf optique gauche et le chiasma optique étaient affectés). L'effet du choix du régime anesthésique sur le nerf optique est inconnu, mais l'anesthésie péridurale n'a pas aggravé ni provoqué de récidive de la myélite à court terme.

Références

1. Branche de neuroimmunologie de la Société chinoise d'immunologie. Lignes directrices chinoises pour le diagnostic et le traitement des troubles du spectre de la neuromyélite optique (édition 2021)[J]. Journal chinois de neuroimmunologie et de neurologie, 2021, 28(6) : 423-436. DOI : 10.3969/j.issn.1006-2963.2021.06.002.

2. Adriana D, Oprea, Maureen C, Keshock, Avital Y, O'Glaser, Kenneth C, Cummings, Angela F, Edwards, Paula C, Zimbrean, Richard D, Urman, Karen F, Mauck. Gestion préopératoire des médicaments pour les maladies psychiatriques : Déclaration de consensus de la Society for Perioperative Assessment and Quality Improvement.[J]. Actes de la Mayo Clinic, 2022, 97(2):397-416.DOI:10.1016/j.mayocp.2021.11.011.

3. Zhong Xiaoling, Jia Shuangshuang, Qiu Feng. Progrès de la recherche sur l'imagerie par résonance magnétique cérébrale chez les patients atteints de troubles cognitifs dans le trouble du spectre de la neuromyélite optique[J]. Journal médical chinois, 2023, 103(21) : 1653-1656. DOI : 10.3760/cma.j.cn112137-20221219-02674.

4. Wei, Jiang, Fan, Zhu, Huiming, Xu, Li, Xu, Haoyang, Li, Xin, Yang, Shabbir, Khan Afridi, Shuiqing, Lai, Xiusheng, Qiu, Chunxin, Liu, Huilu, Li, Youming, Long, Yuge, Wang, Kevin, Connolly, Jack A, Elias, Chun Geun, Lee, Yaxiong, Cui, Yu-Wen Alvin, Huang, Wei, Qiu, Changyong, Tang. La signalisation CHI3L1 altère la neurogenèse hippocampique et la fonction cognitive dans la neuroinflammation à médiation auto-immune.[J]. Progrès scientifiques, 2023, 9(39) : eadg8148. DOI : 10.1126/sciadv.adg8148.

5. CI,Efrimescu,S,Donnelly,DJ,Buggy.Sclérose systémique. Partie II : considérations périopératoires.[J].BJA education,2023,23(3):101-109.DOI:10.1016/j.bjae.2022.10.003.

Wang Jingyu, Département d'anesthésiologie, Hôpital PLA 903

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