Ces aliments non seulement raccourcissent votre espérance de vie, mais vous rendent également plus dépendant

La réaction de Maillard est un brunissement non enzymatique largement présent dans l’industrie alimentaire. Il s’agit d’une réaction entre les sucres réducteurs, les acides aminés et les protéines. Il peut produire des substances délicieuses et éventuellement générer des macromolécules brun foncé, telles que les mélanoïdines.

Les aliments riches en produits finaux de glycation avancée comprennent : les aliments frits, les aliments grillés et cuits au barbecue, les aliments cuits au four, les aliments cuits lentement pendant une longue période, etc.

Cependant, la réaction de Maillard se produit également dans toutes les cellules, des procaryotes aux eucaryotes, formant des produits finaux de glycation avancée (AGE). Des études préliminaires ont montré que les AGE peuvent causer divers dommages à l’organisme, notamment une inflammation et des dommages oxydatifs, entraînant un durcissement des vaisseaux sanguins, une hypertension artérielle, des maladies rénales, un cancer et des problèmes du système nerveux.

Récemment, des chercheurs du Buck Institute for Research on Aging ont publié un article de recherche intitulé « L'hydroimidazolone dérivée du méthylglyoxal, MG-H1, augmente l'apport alimentaire en modifiant la signalisation de la tyramine via le facteur de transcription GATA ELT-3 dans Caenorhabditis elegans » dans la revue « eLife ».

L'étude a montré que les produits finaux de glycation avancée produits par la réaction de Maillard favorisent le risque de maladie, raccourcissent la durée de vie des vers de 25 à 30 % et augmentent l'appétit des vers pour davantage de la même substance.

Dans cette étude, les chercheurs ont analysé les voies de signalisation biochimique qui poussent les vers normaux et sains à trop manger. En purifiant les produits finaux de glycation avancée, ils ont découvert que deux des substances pouvaient augmenter l’alimentation des vers.

L'analyse a révélé qu'une mutation spécifique, la mutation glod-4, augmentait l'apport alimentaire et était médiée par un AGE spécifique (MG-H1). Une analyse plus approfondie a révélé qu’une voie dépendante de la tyramine était responsable.

De plus, l'analyse RNAseq a révélé que plusieurs gènes de neurotransmetteurs et d'alimentation étaient régulés à la hausse chez les vers knockdown glod-4.

Les chercheurs ont également examiné et identifié la signalisation tdc-1 ou tyra-2/ser-2 comme des voies importantes médiant l'alimentation induite par MG-H1 chez les mutants glod-4 en suralimentant les vers. La déficience des récepteurs TDC-1 ou Tyra-2/Ser-2 supprime la durée de vie raccourcie et évite les dommages neuronaux qui en résultent.

Dans l’étude, les chercheurs ont découvert que même les AGE naturels, qui ne peuvent pas être traités, peuvent réduire la durée de vie des vers d’environ 25 à 30 %.

Les chercheurs affirment que cette étude est la première à identifier une voie de signalisation médiée par des molécules AGE spécifiques pour améliorer l’alimentation et la neurodégénérescence. La compréhension de cette voie de signalisation pourrait permettre de mieux comprendre la suralimentation causée par un régime riche en AGE.

Les chercheurs étendent actuellement ces travaux aux souris pour étudier le lien entre les AGE et le métabolisme des graisses.

Pris ensemble, les résultats suggèrent que l’accumulation d’AGE est associée à la promotion de maladies, à une augmentation de l’appétit et à des maladies neurodégénératives, et la compréhension de cette voie de signalisation peut aider à lutter contre l’obésité mondiale et d’autres maladies liées à l’âge.

Lien vers l'article :

https://doi.org/10.7554/eLife.82446