L'athérosclérose, première cause de mortalité chez l'homme

Auteur : Xu Jiayin, Guo Weina, École des sciences de la santé, Université des Trois Gorges, Lu Hua, École de médecine fondamentale, Université des Trois Gorges

Illustration : Guo Weina, Xu Jiayin, Faculté de santé et de médecine de l’Université chinoise des Trois Gorges

Réviseur : Huang Yiling, professeur associé, École des sciences médicales fondamentales, Université des Trois Gorges

L’athérosclérose est la principale cause de maladie coronarienne, d’infarctus cérébral et de maladie vasculaire périphérique, et constitue la première cause de mortalité chez l’homme. Sa principale caractéristique est l'apparition de plaques athéroscléreuses ou de plaques fibreuses dans l'endothélium vasculaire, qui affecte généralement les artères grandes et moyennes, provoquant un durcissement des parois des vaisseaux sanguins, une diminution de l'élasticité et un rétrécissement de la lumière, provoquant ainsi une série de lésions.

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Comment se développe l’athérosclérose ? Quels sont les changements pathologiques fondamentaux ? Comment peut-on l’éviter ? Les réponses seront révélées une par une ci-dessous.

1. Formation de l'athérosclérose

Utilisons une analogie pour donner une compréhension générale de la formation de l’athérosclérose. L'eau claire coule dans la rivière. Lorsqu'il y a trop de sédiments dans l'eau, le débit ralentit et les sédiments se déposent facilement dans les nids-de-poule et les endroits irréguliers au fond de la rivière, formant progressivement du limon au fond de la rivière. Dans le processus d'athérosclérose, les lipoprotéines de basse densité (LDL) et les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) dans le sang sont comme de la boue et du sable, et les dommages aux cellules endothéliales vasculaires causés par des stimuli tels que l'hypertension artérielle et le tabagisme sont comme des nids-de-poule au fond de la rivière. Les lipoprotéines de basse densité (LDL) et les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) se déposent facilement sous les cellules endothéliales vasculaires endommagées, formant progressivement l'athérosclérose.

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La formation de cellules spumeuses, un événement important dans le processus de dépôt des lipides, a deux sources principales. Tout d’abord, après que l’endothélium vasculaire est endommagé, les lipoprotéines de basse densité (LDL) présentes dans le sang pénètrent dans le sous-endothélium et sont oxydées en lipoprotéines de basse densité oxydées (ox-LDL). Dans le même temps, les monocytes s'agrègent, adhèrent et migrent dans le sous-endothélium et deviennent activés en macrophages. La lipoprotéine de basse densité oxydée (ox-LDL) est reconnue et absorbée par les récepteurs piégeurs des macrophages, formant des cellules spumeuses dérivées des macrophages. Deuxièmement, les cellules endothéliales endommagées sécrètent des facteurs de croissance, qui activent les cellules musculaires lisses dans les milieux artériels, migrent dans l’intima et prolifèrent. D’une part, les cellules musculaires lisses peuvent synthétiser une matrice extracellulaire telle que le collagène et les protéoglycanes ; d'autre part, elles peuvent capter les lipoprotéines de basse densité (LDL) et les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) en se liant aux récepteurs des lipoprotéines, devenant ainsi des cellules spumeuses myogéniques.

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2. Modifications pathologiques fondamentales de l'athérosclérose

Les changements pathologiques fondamentaux de l’athérosclérose peuvent être divisés en quatre étapes suivantes.

1. Étape de formation des stries graisseuses

Au fur et à mesure que les lésions mentionnées ci-dessus continuent de se développer et de s'accumuler dans une certaine mesure, des lésions jaunes visibles en forme de points ou de rayures qui ne sont pas surélevées ou légèrement surélevées sur l'intima apparaîtront sur l'endothélium vasculaire, à savoir des stries graisseuses.

2. Stade de formation de la plaque fibreuse

Une partie de la matrice extracellulaire des stries graisseuses continue de se développer et de former une calotte fibreuse composée de fibres de collagène, de protéoglycanes, etc. à la surface de la lésion, tandis que les composants restants continuent de se développer et de se déposer dans la lésion. Au cours de cette étape, des plaques dispersées, irrégulièrement surélevées, de couleur jaune clair, jaune grisâtre ou blanc porcelaine, c'est-à-dire des plaques fibreuses, peuvent être observées à la surface de l'endomètre.

3. Stade de formation de la plaque athéroscléreuse

Après la nécrose de la plaque fibreuse, un grand nombre de produits de désintégration nécrotiques amorphes, de cristaux de cholestérol, de dépôts de sels de calcium, etc. peuvent apparaître sous la coiffe fibreuse. À ce stade, des plaques gris-jaune évidentes peuvent être observées, à savoir des plaques athéroscléreuses, également appelées « athéromes ».

4. Stade de la lésion secondaire

Les lésions secondaires comprennent principalement les trois aspects suivants.

1. Obstruction des vaisseaux sanguins : la plaque continue de croître ou un saignement à l'intérieur de la plaque provoque un gonflement de la plaque, entraînant un rétrécissement de la lumière du vaisseau sanguin ou même une occlusion complète. La plaque est constamment impactée par le flux sanguin. En cas de rupture, son contenu pénètre dans la circulation sanguine et devient un thrombus, provoquant une embolie. L'embolie peut provoquer une interruption aiguë de l'apport sanguin, entraînant des lésions ischémiques dans les organes correspondants, se produisant souvent dans le cerveau, le cœur, les reins, les membres inférieurs et d'autres parties.

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2. Athérosclérose La membrane moyenne de l'artère se durcit et s'amincit en raison de la compression des plaques, et le dépôt de sel de calcium après la nécrose rend la membrane moyenne plus cassante.

3. Anévrisme Après l'artériosclérose, la paroi artérielle se dilate sous l'action de la pression intravasculaire, formant un anévrisme. Un anévrisme rompu peut provoquer un saignement grave.

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On peut constater que la plupart des maladies causées par l’athérosclérose sont aiguës et dangereuses. C'est également la maladie la plus courante du système cardiovasculaire et elle est donc appelée « la première cause de mortalité chez l'homme ».

3. Prévention de l'athérosclérose

Face à ce « tueur », nous devons prendre des précautions avant que cela n’arrive et faire ce qui suit dans nos vies.

D’une part, nous devons maintenir un mode de vie sain et faire de l’exercice approprié pour favoriser la circulation sanguine et réduire les lipides sanguins. Nous devrions également arrêter de fumer, limiter notre consommation d’alcool, adopter un régime léger et consommer davantage d’aliments riches en vitamine C et en protéines végétales. En revanche, si vous souffrez d’hypertension artérielle, d’hyperlipidémie, de diabète, d’obésité et d’autres maladies susceptibles de provoquer l’athérosclérose, vous devez rechercher activement un traitement sous la direction d’un médecin pour éviter une évolution ultérieure de la maladie vers l’athérosclérose.

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Références

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