Protégez votre audition et évitez la perte auditive due au bruit professionnel

Protégez votre audition et évitez la perte auditive due au bruit professionnel

La perte auditive due au bruit professionnel (surdité due au bruit) est une perte auditive sensorielle causée par le bruit.

Le bruit est largement présent dans les processus et l’environnement de travail des personnes, et la surdité induite par le bruit est l’une des maladies professionnelles les plus courantes. Les caractéristiques de la perte auditive causée par le bruit sont qu'au stade précoce, il y a une diminution de l'audition dans la bande de haute fréquence de 3 000 Hz à 6 000 Hz, et les cellules tissulaires à la base de la cochlée sont endommagées, dégénérées et nécrotiques. À mesure que le temps d'exposition au bruit augmente, l'état s'aggrave et évolue vers la bande de fréquences du langage de 500, 1000 et 2000 Hz, entraînant éventuellement des dommages à la plupart ou à la totalité de la cochlée, en particulier lorsque la partie supérieure est endommagée, il y aura des troubles auditifs du langage évidents. Les risques liés au bruit sont devenus l’un des principaux dangers dans les pays du monde entier aujourd’hui, et la pollution sonore a été considérée comme le premier des sept principaux dangers publics dans le monde.

Causes

1. Intensité du bruit : L’intensité du bruit est le principal facteur affectant l’audition. Plus l’intensité est élevée, plus la perte auditive survient tôt, plus les dommages sont graves et plus le nombre de personnes touchées est important.

2. Durée d'exposition au bruit : un bruit inférieur à 80 dB (A) ne causera pas de dommages auditifs pendant toute la durée de l'exposition. À partir de 85 dB (A), les dommages auditifs augmentent avec le nombre d’années d’exposition. Le tableau indique également les années d’exposition critiques pour les dommages auditifs sous différentes intensités de bruit, c’est-à-dire les années d’exposition pour lesquelles le nombre de personnes souffrant de dommages auditifs dépasse 5 %. À 85 dB (A), c'est 20 ans, à 90 dB (A), c'est 10 ans, à 95 dB (A), c'est 5 ans, et à 100 dB (A) et plus, c'est dans les 5 ans. Le temps nécessaire pour provoquer des dommages auditifs à des intensités élevées varie considérablement, de quelques jours à plusieurs années, mais se situe généralement autour de 3 à 4 mois.

3. Fréquence et spectre du bruit : L’oreille humaine est plus tolérante aux basses fréquences qu’aux moyennes et hautes fréquences.

Les sons compris entre 2 000 et 4 000 Hz sont les plus susceptibles de provoquer des lésions cochléaires, et les sons à bande étroite ou les sons purs ont un impact plus important que les sons à large bande. De plus, le bruit intermittent est moins nocif que le bruit continu, le bruit soudain est plus nocif que le bruit progressif et le bruit accompagné de vibrations est plus nocif pour l'oreille interne que le bruit simple.

4. Différences individuelles : les gens diffèrent dans leur sensibilité au bruit. Environ 5 % de la population est sensible au bruit. Non seulement ils subissent un décalage temporaire du seuil auditif (TTS) plus évident après avoir été exposés au bruit que la personne moyenne, mais ils récupèrent également plus lentement. Les animaux ayant différents types génétiques ont des sensibilités différentes aux dommages causés par le bruit. Peter J Kazel a étudié le gène PMCA2 (ATPase isoform2) de la membrane cellulaire de la souris et a découvert que les souris homozygotes présentant des mutations dans ce gène étaient plus sensibles à la perte auditive induite par le bruit. Les souris mutantes PMCA2 présentent un décalage prononcé et permanent du seuil de réponse auditive du tronc cérébral suite à une stimulation sonore excessive. De plus, les souris dont le gène de la superoxyde dismutase était inactivé présentaient une perte auditive plus sévère16. Peter M. Rabinowits et al. ont étudié le polymorphisme de deux gènes métaboliques (GSTM1 et GSTT1) liés à la glutathion S-convertase chez 58 travailleurs et ont découvert que les travailleurs porteurs du gène GSTM1 présentaient une fréquence plus élevée d'émissions otoacoustiques de produits de distorsion, suggérant des changements dans la fonction des cellules ciliées externes. Cela suggère que ce gène pourrait jouer un rôle important dans la protection des cellules contre les dommages causés par le bruit.

5. Type de bruit et mode d'exposition : le bruit impulsif est plus nocif que le bruit continu, et la durée est plus nocive que le contact indirect.

6. Autres facteurs : comme l’âge. Plus vous êtes âgé, plus les dommages causés par le bruit seront graves. Facteurs de maladies de l’oreille : les personnes souffrant de perte auditive neurosensorielle sont sujettes à une perte auditive due au bruit. Dans le même temps, on pense qu’un organe auditif malade est plus difficile à récupérer après une blessure qu’un organe normal. Les avis restent partagés concernant les effets de la stimulation sonore sur les patients atteints d’otite moyenne. De plus, la vitesse d’apparition et la gravité de la perte auditive due au bruit sont étroitement liées à la protection individuelle. Si vous utilisez des protections auditives et des bouchons d'oreilles pendant une longue période dans un environnement bruyant, l'apparition et le développement de dommages auditifs seront lents et légers. L’utilisation d’équipements d’isolation acoustique, de prévention du bruit et d’absorption acoustique sur le lieu de travail peut réduire l’impact du bruit.

Physiopathologie

Dans le passé, on pensait que la principale cause des dommages à l’oreille interne causés par le bruit était les vibrations mécaniques. Des études récentes ont montré que de nombreux facteurs, tels que les changements dans l’état redox des cellules de l’oreille interne, la production excessive de radicaux libres et le déséquilibre calcique, sont impliqués dans le processus de mort des cellules de l’oreille interne induite par le bruit. La mort des cellules ciliées de l'oreille interne causée par le bruit peut être partiellement réduite en éliminant les radicaux libres, en améliorant le flux sanguin de l'oreille interne, en rétablissant l'équilibre intracellulaire des ions calcium et en réduisant la neurotoxicité excitotoxique du glutamate, ce qui est bénéfique pour la récupération de la perte auditive induite par le bruit. Les dommages causés par le bruit aux organes auditifs sont à la base de la perte auditive induite par le bruit, en particulier de la formation du syndrome de Perte Auditive Posturale.

Les données humaines et un grand nombre d'expériences animales ont montré que quel que soit le type de stimulation sonore auquel les cellules ciliées sont exposées (bruit à large bande, bruit à bande étroite, bruit à haute ou basse fréquence, son pur, etc.), le site de lésion des cellules ciliées dans l'organe de Corti se produit principalement dans le tour basal et le deuxième tour de la membrane basilaire de la cochlée. Du point de vue du processus de lésion des cellules ciliées, la première chose qui se produit est la dégénérescence et la perte des cellules ciliées externes, puis la dégénérescence des synapses entre les cellules ciliées et les fibres nerveuses auditives. Leur nombre et leur structure morphologique changent, se manifestant principalement par : 1 une diminution des synapses ascendantes ; 2 une diminution des vésicules dans les synapses ; ③ une diminution du volume synaptique ; ④ une diminution de la densité d’accumulation des vésicules dans les synapses. Dans trois rangées de cellules ciliées externes. La troisième rangée est la plus vulnérable aux dommages car elle est située au centre de la membrane basale. Le déplacement vibratoire est le plus important, il est donc le plus vulnérable aux dommages. À mesure que l’exposition au bruit s’accumule, les cellules de soutien telles que la deuxième rangée de cellules ciliées, les cellules de Deiter, les cellules de Heine et les colonnes externes sont alors affectées. Étant donné que les cellules ciliées internes sont proches de la plaque spirale osseuse, leur amplitude de déplacement est faible lorsqu'elles vibrent. Les dégâts sont donc relativement faibles. Le seuil de bruit qui cause des dommages est environ 20 dBA plus élevé que celui du bruit capillaire externe. Lorsqu'il y a atteinte des cellules ciliées internes. Cela s'accompagne souvent d'une diminution du nombre de fibres du ganglion spiral et de leurs cellules, voire d'une déformation, d'une destruction et d'une disparition de l'ensemble de l'organe de Corti.

La perte de cellules ciliées cochléaires induite par le bruit peut entraîner une dégénérescence des fibres nerveuses auditives. La dégénérescence du ganglion spiral peut entraîner une diminution du volume du noyau du nerf cochléaire, une apoptose des cellules et une diminution du nombre de cellules. Après avoir étudié la cochlée d'un côté où l'organe de Corti était entièrement endommagé, on a constaté que le degré de perte du nerf auditif variait selon les parties : 82 % dans la partie moyenne et inférieure, 67 % dans la partie moyenne et 49 % dans la partie supérieure et moyenne.

Les dommages causés par le bruit dans le centre auditif au système auditif central se produisent principalement dans le noyau cochléaire, le noyau olivaire supérieur, le corps géniculé médian, l'hypothalamus et le cortex auditif. Le bruit peut provoquer une dégénérescence neuronale dans ces zones, des modifications de l’activité électrophysiologique cellulaire et une reconstruction des courbes d’accord de fréquence, entraînant une diminution de la reconnaissance vocale et de la capacité à intégrer les signaux sonores. Lorsque le stimulus est supérieur à la fréquence caractéristique. Et lorsque le neurone possède une zone inhibitrice en dehors de la zone excitatrice, la zone basse fréquence à la queue de la courbe s'étend, et parfois la zone haute fréquence s'étend également, provoquant une perte auditive haute fréquence légère à modérée. La fréquence caractéristique diminue significativement dans les neurones corticaux auditifs primaires et change peu dans la zone pré-auditive et le cortex auditif secondaire. La largeur de la courbe de fréquence moyenne a diminué de manière significative dans le cortex auditif secondaire. L'activité électrique spontanée a été augmentée dans le cortex auditif primaire, inchangée dans la zone pré-auditive et diminuée dans le cortex auditif secondaire. Ce remodelage de la carte de distribution des fréquences corticales peut être causé par des changements dans la carte de distribution des fréquences sous-corticales.

Mécanisme pathogène

1. Théorie des lésions mécaniques : On pense que les dommages à l'organe auditif sont causés par l'impact mécanique des ondes sonores, ce qui comprend principalement les points de vue suivants : 1. Après qu'un bruit de haute intensité est transmis à travers la chaîne ossiculaire ou la fenêtre cochléaire, il peut provoquer un fort flux d'endolymphe et de périlymphe, formant un vortex. Le puissant vortex liquide impacte le canal cochléaire, ce qui peut rompre la membrane vestibulaire, entraînant le mélange de l'endolitholymphe et des changements dans la composition ionique, ainsi que des dommages aux cellules de l'organe spiralé, suivis d'une atrophie de la strie vasculaire et d'une dégénérescence des fibres nerveuses ; 2. De fortes vibrations de la membrane basilaire peuvent rompre la membrane vestibulaire, entraînant le mélange de l'endolitholymphe et des modifications de la composition ionique, ainsi que des dommages aux cellules de l'organe spiral, suivis d'une atrophie de la strie vasculaire et d'une dégénérescence des fibres nerveuses ; ③ Une forte vibration de la membrane basilaire provoque des micropores dans la couche réticulaire, provoquant l'infiltration de l'endolymphe autour des cellules ciliées, provoquant un excès d'ions potassium dans l'environnement interne, exposant la membrane cellulaire des cellules ciliées à un environnement anormal à haute teneur en potassium, ce qui l'endommage ; ④ L'organe spiralé est séparé de la membrane basilaire ; 5 La membrane tectoriale est séparée des cellules ciliées.

2. Théorie vasculaire : L’exposition au bruit peut endommager la microcirculation dans la cochlée, entraînant une ischémie et une hypoxie de la cochlée, et provoquant une dégénérescence des cellules ciliées et des organes spiralés. Un grand nombre d’expériences animales ont montré que sous la stimulation d’un bruit fort, une série de changements peuvent se produire dans les vaisseaux sanguins cochléaires, provoquant un vasospasme, une contraction ou une dilatation, un ralentissement du flux sanguin et une réduction de la perfusion sanguine locale ; gonflement endothélial vasculaire, augmentation de la perméabilité et de la concentration sanguine conduisant à une augmentation significative de la viscosité ; agrégation des plaquettes et des globules rouges et thrombose ; ce qui entraîne des troubles de la microcirculation, une diminution du flux sanguin cochléaire, un apport sanguin insuffisant à l'oreille interne et une diminution de la tension en oxygène dans la lymphe interne et externe. Les changements vasculaires mentionnés ci-dessus provoquent une ischémie et une hypoxie locales, entraînant des troubles métaboliques dans l'environnement cochléaire, une réduction du métabolisme des cellules ciliées, des troubles du stockage et de l'approvisionnement en énergie et un dysfonctionnement du système enzymatique, qui à leur tour conduisent à une série de changements physiopathologiques tels que des dommages à la structure morphologique des cellules ciliées, y compris l'organe spiralé et un dysfonctionnement de la conversion du son en électricité. La méthode de clairance de l'hydrogène ou la méthode de mesure du débit sanguin par laser Doppler a révélé que les sons purs ou les bruits de haute et moyenne fréquence peuvent provoquer une diminution du débit sanguin cochléaire, et les observations en microscopie optique ont suggéré que le degré de changements microvasculaires était lié aux dommages aux cellules ciliées.

3. Théorie métabolique : Le bruit peut provoquer de graves troubles dans les systèmes enzymatiques des cellules ciliées et des cellules de soutien, entraînant des troubles du métabolisme de l'oxygène et de l'énergie, une dégénérescence cellulaire et la mort. La stimulation sonore continue affecte les cellules ciliées cochléaires, augmentant leur besoin en adénosine triphosphate, augmentant la consommation d'oxygène et de glucose des cellules ciliées et des cellules de soutien, entraînant une ischémie relative locale, une augmentation de la teneur en radicaux libres et une surcharge intracellulaire en Ca, provoquant une nécrose et une apoptose de la structure cellulaire. De plus, la diminution de la pression partielle d’oxygène dans la lymphe cochléaire induite par le bruit et la réduction de l’apport aggravent encore l’impact sur l’activité de l’adénosine triphosphatase. Le bruit peut également endommager directement les vaisseaux sanguins, provoquant des troubles de la microcirculation locale, un œdème tissulaire, une diminution de l’oxygène dans le sang et une activité réduite de la K+-Na+-ATPase dans la strie vasculaire. Cela rend impossible le maintien du gradient de concentration en cations dans l'endolymphe et le potentiel intracochléaire, ce qui entraîne un dysfonctionnement de l'organe cochléaire et des cellules ciliées.

4. Autres : Des études récentes ont montré que l’oxyde nitrique synthase II (NOS II) est exprimée positivement dans la cochlée endommagée par le bruit, en particulier dans la strie vasculaire et les cellules du ganglion spiral. Des expériences sur des animaux ont montré qu’il y a une apoptose cellulaire dans la cochlée exposée au bruit, et il a été conclu que l’apoptose cellulaire précoce dans l’oreille endommagée est la principale cause de perte auditive. De nos jours, les gènes de susceptibilité à la perte auditive induite par le bruit sont devenus un sujet de recherche brûlant dans la communauté universitaire. La plupart des résultats de recherche actuels montrent que les principaux gènes de susceptibilité sont les suivants : ① Suppression de 7,4 kb du gène mitochondrial ; 2 gène de la presbyacousie (AHL) ; ③ Mutation de la Ca2+-ATPase 2 de la membrane plasmique ; ④ superoxyde dismutase ; 5 glutathion S-transférase ; 6 cadhérine 23 (CDH23) ; 7. Suppression du facteur de transcription nucléaire KB (NF-KB).

Manifestations cliniques

1. Perte auditive progressive

Lorsque vous êtes exposé au bruit pour la première fois, votre audition peut devenir légèrement émoussée. Si vous quittez le bruit, votre audition se rétablira après quelques minutes. Ce phénomène est appelé adaptation auditive. Si l’audition est considérablement diminuée en raison d’un bruit intense et prolongé, il peut falloir plusieurs heures pour que l’audition se rétablisse. C'est ce qu'on appelle la fatigue auditive. Si vous êtes exposé à une stimulation sonore supplémentaire, cela peut provoquer des dommages auditifs, difficiles à réparer seuls.

2. Acouphènes

Elle peut apparaître plus tôt que la surdité ou se développer en même temps que la surdité. Il est aigu, le chant des cigales étant plus courant. Cela dérange souvent les gens jour et nuit et s’aggrave lorsque le temps est calme.

3. Autres : maux de tête, étourdissements, insomnie, fatigue, perte de mémoire, réaction lente, dépression, palpitations, hypertension artérielle, nausées, perte d’appétit, indigestion et d’autres symptômes peuvent survenir.

Essai

1. Examen de l’oreille : le tympan des patients atteints de surdité due au bruit peut présenter une congestion ou de petites taches de saignement dispersées. La surdité due à l'explosion peut entraîner une perforation de la membrane tympanique, tandis que la perforation de la pars flaccida est rare. Lorsque la membrane tympanique se rompt, il y a souvent un saignement et les bords de la perforation sont irréguliers, souvent triangulaires, ovales ou en forme de rein.

2. Test auditif : Le degré de perte auditive varie en fonction de l'étendue des dommages, mais la plage de perte auditive se situe principalement entre 3 000 et 6 000 Hz. Indication précoce d'une déficience auditive à 4000 Hz. La courbe d'audition présente une forme de vallée qui s'approfondit progressivement, et 2000 Hz et 8000 Hz sont également affectés, de sorte que l'audition présente une pente descendante. Généralement, les courbes des deux oreilles sont symétriques. Les personnes asymétriques souffrent généralement de maladies de l'oreille ou de cas particuliers. Le spectre audiologique typique de la perte auditive induite par le bruit professionnel est une dépression en forme de « V » ou de « U ».

L'électrographie électrocochléaire et l'audiométrie de la réponse auditive du tronc cérébral peuvent aider à comprendre la localisation de la surdité et à évaluer objectivement l'étendue de la perte auditive. Si nécessaire, une TDM ou une IRM haute résolution peuvent être réalisées sur des patients présentant des blessures graves par explosion afin de comprendre les lésions de la cavité tympanique, du conduit auditif interne et de l'os temporal.

Diagnostic de la maladie

La perte auditive induite par le bruit peut être diagnostiquée sur la base d'un historique clair d'exposition au bruit professionnel (généralement supérieur à 85 décibels), d'une perte auditive consciente ou de symptômes d'acouphènes et d'une perte auditive neurosensorielle détectée par audiométrie tonale pure. Combiné à des données d’observation dynamique, à une enquête d’hygiène sur place et à l’exclusion d’autres causes de perte auditive. Pour une classification diagnostique spécifique, veuillez vous référer à la norme de santé au travail de la République populaire de Chine GBZ49-2007 « Norme de diagnostic pour la déficience auditive professionnelle ».

Lorsqu'une oreille présente une perte auditive mixte, si le seuil d'audition par conduction osseuse répond aux caractéristiques d'une perte auditive induite par le bruit professionnel, le diagnostic et l'évaluation peuvent être effectués sur la base du seuil d'audition par conduction osseuse de cette oreille. Si le seuil d'audition de conduction osseuse est augmenté, cela peut être lié à une perte auditive de transmission et le seuil d'audition du son pur de l'oreille controlatérale doit être utilisé pour l'évaluation diagnostique. Lorsque les deux oreilles souffrent d’une perte auditive mixte et que le seuil d’audition par conduction osseuse répond aux caractéristiques d’une perte auditive induite par le bruit professionnel, le diagnostic et l’évaluation peuvent être effectués sur la base du seuil d’audition par conduction osseuse. Lors d'un diagnostic et d'une évaluation basés sur les seuils d'audition par conduction osseuse, les résultats de l'audiométrie tonale pure par conduction osseuse doivent également être corrigés en fonction de l'âge et du sexe, conformément à la norme GB/T 7582. Après avoir calculé les seuils d'audition moyens des chuchotements gauche et droit respectivement, le seuil d'audition moyen de la meilleure oreille est utilisé pour diagnostiquer et évaluer la perte auditive induite par le bruit. Si la perte auditive de la fréquence vocale est supérieure ou égale à la perte auditive des hautes fréquences, la perte auditive induite par le bruit professionnel ne doit pas être diagnostiquée. Lorsque la courbe auditive d’un test d’audiométrie tonale pure est horizontale ou approximativement droite, l’authenticité du résultat du test auditif doit être remise en question.

Si la perte auditive de la fréquence vocale dépasse la perte auditive modérée induite par le bruit, un examen audiométrique objectif doit être effectué pour exclure une pseudo-surdité et une perte auditive exagérée. D'autres causes de surdité qui doivent être exclues lors du diagnostic comprennent principalement : la pseudo-surdité, la perte auditive exagérée, la surdité d'origine médicamenteuse (streptomycine, gentamicine, kanamycine, etc.), la surdité traumatique, la surdité causée par des maladies infectieuses (méningite à méningocoque, oreillons, rougeole, etc.), la surdité familiale, la maladie de Ménière, la surdité soudaine et diverses maladies de l'oreille moyenne.

Diagnostic différentiel

1. Perte auditive causée par une maladie de l'oreille moyenne

La perte auditive conductive causée par diverses raisons entraînera des différences dans les examens et tests de conduction aérienne et d'audition osseuse, c'est-à-dire que la conduction osseuse est normale, tandis que la conduction aérienne montrera une perte auditive. Lorsqu'il y a perforation centrale de la membrane tympanique et que la chaîne ossiculaire est normale, la perte auditive est de 10 à 30 décibels, affectant principalement la bande des basses fréquences. Perforation du tympan avec interruption de la chaîne ossiculaire : La perforation du tympan avec interruption de la chaîne ossiculaire représente environ 60 % des cas d'otite moyenne chronique suppurée, avec une perte auditive moyenne de 40 à 60 décibels, touchant principalement les basses fréquences. La chaîne ossiculaire est interrompue en raison d'un traumatisme ou d'autres raisons, mais la membrane tympanique reste intacte : la perte auditive est de 40 à 60 décibels et la perte auditive est caractérisée par une courbe plate de perte moyenne. Absence complète du tympan et des osselets : perte auditive moyenne de 50 décibels. Tympan intact + chaîne ossiculaire interrompue + fenêtre ovale fermée : La perte auditive moyenne provoquée par ce type de lésion est de 60 décibels. Obstruction du conduit auditif externe : L'obstruction du conduit auditif externe par du cérumen peut provoquer une perte auditive de type plat de 30 décibels.

2. Perte auditive causée par des maladies de l'oreille interne et caractéristiques audiologiques

(1) Surdité congénitale : Elle peut être héréditaire ou non héréditaire ; elle peut survenir d’un côté ou des deux côtés, avec des degrés variables de surdité ; il s'agit principalement d'un trouble neurosensoriel.

(2) Surdité toxique : En général, la surdité toxique fait référence à la perte auditive causée par l’utilisation de certains médicaments pour traiter des maladies ou par le contact du corps humain avec certains produits chimiques.

Dommages causés par l'empoisonnement du système. La surdité induite par les médicaments est l’une des principales causes de surdité. Les médicaments ototoxiques comprennent les antibiotiques aminosides tels que la streptomycine, la gentamicine, la kanamycine, la néomycine, la vancomycine, les médicaments anticancéreux, les diurétiques, les médicaments antipaludiques, les salicylates (aspirine), les métaux lourds, l'éthanol, le monoxyde de carbone, les anticonvulsivants, etc. On pense généralement que les changements dans la fonction auditive sont chroniques, retardés et progressifs. Les symptômes de surdité et d’acouphènes apparaissent généralement 1 à 2 semaines après la prise du médicament. 30 % développent des symptômes dans un délai d’un mois, 45 % dans un délai de trois mois, et la période la plus longue pour que la surdité se développe est d’environ un an. Caractéristiques de la perte auditive : La perte auditive dans les deux oreilles est symétrique, commençant par les hautes fréquences, s'aggravant progressivement et s'arrêtant au bout d'environ six mois. L’audition des individus sensibles diminue brutalement jusqu’à la surdité sévère, voire la surdité complète. Le degré de surdité n’est pas proportionnel à la quantité de médicament.

(3) Surdité infectieuse : Les infections par de nombreux micro-organismes pathogènes, tels que les virus, les bactéries, les champignons, la chlamydia et les mycoplasmes, peuvent directement ou indirectement provoquer des lésions de l'oreille interne, entraînant des degrés variables de surdité neurosensorielle ou de dysfonctionnement vestibulaire dans une ou les deux oreilles, ce que l'on appelle la surdité infectieuse. Les agents pathogènes dont il a été confirmé qu’ils provoquent une surdité infectieuse comprennent : la rubéole, les oreillons, la rougeole, le zona, la méningite épidémique, l’encéphalite B épidémique, la syphilis, etc.

(4) Presbyacousie : L’incidence de la presbyacousie varie considérablement d’une personne à l’autre, et la vitesse de développement varie également d’une personne à l’autre. Les manifestations générales sont les suivantes : les patients d'âge moyen et plus âgés n'ont pas d'autres facteurs causant la surdité, la cause est inconnue et il existe une diminution de l'audition bilatérale à haute fréquence. Certaines personnes peuvent d’abord souffrir d’une surdité unilatérale, puis développer progressivement une surdité bilatérale. La perte auditive progresse lentement et progressivement. La perte auditive se manifeste par une perte auditive de la parole, plus grave que la perte auditive tonale pure, avec des difficultés de compréhension et une diminution significative de la discrimination de la parole ; il y a un phénomène de réexcitation : c'est-à-dire qu'on n'entend pas les voix douces, mais on a l'impression que les voix fortes sont trop bruyantes, et la portée du champ auditif est réduite.

Examen audiologique : L'audiométrie tonale pure montre une réduction égale de la perte auditive en conduction aérienne-osseuse, et la courbe auditive est principalement en diminution des hautes fréquences ou en forte augmentation. À mesure que l’âge augmente, le seuil auditif augmente lentement avec peu de fluctuations. On observe une baisse significative de l’audiométrie vocale et le taux de reconnaissance vocale ne diminue pas parallèlement aux changements de l’audition tonale pure. En raison de la dégénérescence de la fonction du centre auditif, la capacité à comprendre le langage diminue, ce qui entraîne le phénomène d'entendre uniquement le son sans en comprendre le sens. Beaucoup ont été ressuscités.

(5) Surdité soudaine : La surdité soudaine fait référence à une surdité neurosensorielle de cause inconnue. L’âge d’apparition se situe généralement entre 30 et 60 ans. Le ratio homme/femme est de 1:1~2:1. La surdité soudaine est généralement unilatérale et la perte auditive diminue généralement jusqu'à son point le plus bas en quelques minutes ou quelques heures.

(6) Surdité non organique (déficience auditive non organique) Lors des examens cliniques et de santé au travail, il est souvent constaté que les résultats du test de tonalité pure ne correspondent pas à la perte auditive réelle. Certains sujets ont intentionnellement exagéré l’étendue de leur perte auditive. Ce type de situation est souvent décrit comme une « audition non organique », une pseudo-hypoacousie, une perte auditive mentale ou hystérique et une perte auditive psychogène. La pseudo-surdité, désormais appelée « perte auditive exagérée », est un problème fréquent lors des examens auditifs impliquant une indemnisation légale et une indemnisation pour maladie professionnelle, notamment lors du diagnostic de perte auditive professionnelle.

Traitement des maladies

Il n’existe actuellement aucun traitement efficace contre la perte auditive due au bruit. Lorsque les symptômes apparaissent, vous devez quitter l’environnement bruyant à temps, arrêter la stimulation sonore et favoriser la récupération naturelle. Dans le même temps, il convient de mettre l’accent sur un traitement précoce. Les médicaments thérapeutiques courants sont les suivants : les médicaments qui régulent la neurotrophie, tels que les médicaments à base de vitamine B ; vasodilatateurs, tels que la puérarine, le 654-2, la salvia miltiorrhiza, le ginkgo biloba, l'angélique injectable et d'autres médicaments ; produits biologiques qui favorisent le métabolisme, comme la coenzyme A, etc. Les acouphènes et les vertiges peuvent être traités de manière symptomatique. L’acupuncture, la physiothérapie, l’acupression et d’autres méthodes peuvent soulager les symptômes. Les personnes souffrant d’une perte auditive sévère peuvent porter des appareils auditifs.

Pronostic de la maladie : La perte auditive due au bruit professionnel est généralement incurable et peut survenir prématurément avec l’âge. Certaines personnes peuvent souffrir de troubles de la personnalité et d’autres troubles psychologiques.

Prévention des maladies : Les dommages causés à l’audition des travailleurs par le bruit productif sont souvent le résultat d’une accumulation lente et à long terme et peuvent facilement être négligés. Étant donné que la perte auditive due au bruit professionnel est une perte auditive permanente irréversible qui ne peut être que prévenue mais non guérie, il est particulièrement important de la prévenir avant qu’elle ne survienne.

La première étape consiste à contrôler la source du bruit. Des équipements de production à faible bruit peuvent être sélectionnés et les processus de production peuvent être améliorés, ou le mode de déplacement de la source de bruit peut être modifié (par exemple en utilisant l'amortissement, l'isolation des vibrations et d'autres mesures pour réduire les vibrations des corps solides émettant du son). Deuxièmement, bloquez la propagation du bruit, par exemple en utilisant l’absorption acoustique, l’isolation acoustique, les barrières acoustiques, l’isolation des vibrations et d’autres mesures pour contrôler la propagation du bruit. La troisième consiste à prendre des mesures de protection individuelle ; comme le port de protections auditives. Les protections auditives comprennent principalement des bouchons d’oreilles et des cache-oreilles. Actuellement, les bouchons d’oreille en mousse plastique à récupération lente sont plus populaires dans les pays étrangers. Ce type de bouchon d'oreille présente les avantages d'une valeur d'isolation acoustique élevée, d'un confort et d'une facilité de port. Pour les travailleurs exposés à des travaux bruyants, il est particulièrement important de passer un examen de santé au travail, comprenant un test auditif, une fois par an. Si des anomalies auditives sont détectées et qu'elles correspondent aux normes nationales, elles doivent être transférées hors des lieux de travail bruyants dans les meilleurs délais.

Si les situations suivantes se produisent, vous pourriez souffrir d’une perte auditive. Il est recommandé de consulter un médecin dès que possible et de quitter l’environnement bruyant dès que possible. (1) Vous devez parler fort sur votre lieu de travail. (2) Lorsque vous regardez la télévision à la maison, vous devez augmenter le volume. (3) Les membres de votre famille se plaignent souvent de votre voix forte. (4) Vous avez du mal à entendre ce que les autres disent dans un environnement bruyant. (5) Acouphènes fréquents, tels que le chant des cigales, surtout dans un environnement calme.

Les deux types de travailleurs suivants ne sont pas aptes à effectuer des travaux bruyants : (1) Les travailleurs qui ont déjà subi une perte auditive lors des examens physiques préalables à l’emploi ne doivent plus effectuer de travaux bruyants afin de protéger leur santé et leur sécurité. (2) Travailleurs sensibles au bruit : Les travailleurs sensibles au bruit ressentiront de l’irritabilité, des troubles du sommeil et des acouphènes après une exposition au bruit. Après une courte période d'exposition au bruit et un test auditif, une diminution de l'audition des hautes fréquences sera constatée. Si le seuil auditif moyen des hautes fréquences des deux oreilles est supérieur ou égal à 40 dB, elles ne sont pas aptes à continuer à effectuer un travail lié au bruit.

Précautions alimentaires et soins aux maladies

Les patients souffrant d’une perte auditive due au bruit doivent quitter l’environnement bruyant dès que possible et prêter attention à une alimentation et à des conditions de repos appropriées. Si les acouphènes provoquent des troubles du sommeil, des sédatifs peuvent être ajoutés. Il faut encourager les patients à se réconforter lorsqu’ils ressentent des changements d’humeur tels que la dépression et l’anxiété causés par le bruit.

Avis d'expert

1. Définition et types de bruit :

Le bruit est un type de son. D'un point de vue physique, le bruit est un mélange irrégulier et chaotique d'ondes sonores de fréquences et d'intensités différentes, qui semble gênant et désagréable pour les gens. D’un point de vue psychologique, tout son dont les gens n’ont pas besoin peut être considéré comme du bruit. Du point de vue de l’audiologie, tout son qui dépasse une certaine intensité et cause des dommages à l’audition humaine est considéré comme du bruit. Le bruit est divisé en bruit industriel ou bruit productif, bruit militaire et bruit environnemental. Le bruit généré par le processus de production est appelé bruit productif ou bruit industriel.

2. Quelle est la différence entre le bruit dans l’environnement de vie et le bruit professionnel ?

Il existe quatre principales sources de bruit environnemental dans les villes modernes : ① le bruit de la circulation ② le bruit industriel ③ le bruit de la construction ④ le bruit de la vie sociale. La « Norme sur le bruit en zone urbaine de la République populaire de Chine » stipule clairement les limites maximales du bruit environnemental dans cinq types de zones urbaines : les zones de sanatorium, les zones de villas haut de gamme et les zones d'hôtels haut de gamme, 50 dB pendant la journée et 40 dB la nuit ; zones principalement destinées à des résidences et à des institutions culturelles et éducatives, 55 dB le jour et 45 dB la nuit ; zones mixtes résidentielles, commerciales et industrielles, 60 dB pendant la journée et 50 dB la nuit.

Le bruit professionnel fait principalement référence au bruit industriel, qui provient principalement du bruit généré par les machines ou les processus d’exploitation. Les normes nationales de santé au travail stipulent que les travailleurs peuvent travailler 8 heures dans un environnement sonore de 85 décibels (dB), 4 heures dans un environnement sonore de 88 décibels (dB) et 2 heures dans un environnement sonore de 91 décibels (dB), et les niveaux de travail diminuent en conséquence. Plus de 140 décibels peuvent provoquer des douleurs aux oreilles. Les maladies professionnelles causées par le bruit industriel comprennent la surdité due au bruit professionnel et la surdité due aux explosions.

3. Surdité et perte auditive professionnelles

D'une manière générale, l'exposition professionnelle au bruit pendant une période donnée (la sensibilité de chaque personne varie) peut entraîner une perte (des dommages) de l'audition à haute fréquence, ce qui signifie que le bruit peut provoquer des processus pathologiques tels que la congestion, l'œdème et la nécrose des cellules ciliées, ce qui signifie que les dommages auditifs professionnels ont une portée plus large. Cependant, lors du diagnostic d'une perte auditive due au bruit professionnel, des dommages auditifs irréversibles se produisent généralement, ce qui est particulièrement important à noter. Le pays a donc mis en place des systèmes permettant de réaliser des contrôles de santé réguliers sur les travailleurs au travail. Généralement, les travailleurs ayant une perte auditive sont identifiés dans le temps et transférés du travail à temps pour protéger leur audition.

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