L'astragale augmente-t-elle ou diminue-t-elle la fréquence cardiaque ?

L'astragale peut améliorer efficacement l'apport sanguin au myocarde humain, et c'est également une substance médicinale très réchauffante et tonique, très bénéfique pour le corps. Lorsque votre fonction cardiaque est instable, les médecins recommanderont de faire tremper l’astragale dans l’eau pour améliorer cette condition. Les patients souffrant d'une maladie cardiaque doivent maintenir un bon état émotionnel en temps normal et ne doivent pas éprouver de joie ou de tristesse excessives. Ils doivent également développer de bonnes habitudes de vie, boire plus d'eau bouillie et manger plus d'aliments contenant des vitamines.

Astragale; protection cardiovasculaire; effets pharmacologiques; application clinique

1 Protection contre les lésions cardiaques

1.1 Inhibition de la surcharge calcique Meng Dan et al. ont observé l'effet de l'astragaloside sur la surcharge calcique dans des cardiomyocytes de rat en culture et ont découvert que l'astragaloside peut inhiber l'augmentation de la concentration en ions calcium intracellulaire provoquée par l'isoprotérénol, ce qui suggère que l'astragaloside a un léger effet antagoniste du calcium. L'un des mécanismes est que l'astragaloside réduit la charge calcique du réticulum sarcoplasmique des cardiomyocytes et inhibe la peroxydation lipidique.

1.2 Réduction de l'apoptose des cardiomyocytes Peng Dingfeng et al. ont utilisé des cardiomyocytes en culture pour créer un modèle d'hypoxie. 10 g/l d'astragale n'ont eu aucun effet protecteur sur le myocarde ischémique, tandis que 100 g/l et 1 000 g/l d'astragale ont réduit le taux d'apoptose de 34,96 % et 37,02 %, respectivement. Les résultats ont montré qu'une certaine concentration d'astragale peut inhiber l'apoptose des cardiomyocytes hypoxiques, mais l'effet n'était pas positivement corrélé à la concentration. De plus, le niveau d'ARNm du TNF-a et le taux d'apoptose dans les cardiomyocytes hypoxiques ont augmenté, suggérant que le TNF-a pourrait être impliqué dans l'induction de l'apoptose des cardiomyocytes hypoxiques.

1.3 Stabilisation des membranes cellulaires Li Lun et al. ont observé qu'une certaine concentration d'Astragalus membranaceus pouvait augmenter l'activité de la SOD et réduire les niveaux de MDA et de CK, mais ne les rétablissait pas à la normale. Cet effet n'était pas corrélé positivement à la concentration, ce qui suggère qu'Astragalus membranaceus pourrait prévenir les dommages cellulaires en résistant aux radicaux libres et en stabilisant les membranes cellulaires.

1.4 Effet protecteur de l'ischémie-reperfusion myocardique En utilisant le modèle in vitro d'ischémie-reperfusion cardiaque de lapin et le modèle d'hypoxie-réoxygénation des cardiomyocytes en culture, nous avons utilisé l'immunohistochimie, la cytométrie de flux, l'immunoblotting, la RT-PCR, la détection biochimique et d'autres méthodes aux niveaux des organes et des cellules et avons découvert que le médicament a pour effet de réguler la voie de signalisation cellulaire MAPK contre les lésions de reperfusion, et cet effet est susceptible d'être l'un des mécanismes de son effet protecteur myocardique.

1.5 Des études sur les effets de l'astragaloside A sur les cardiomyocytes infectés par un virus ont montré qu'il peut améliorer le taux de survie des souris atteintes de myocardite virale, réduire la synthèse du collagène et l'apoptose des cardiomyocytes, et qu'il est sûr et efficace. Son effet anti-apoptotique joue un rôle important dans le retardement ou l'inversion de la fibrose myocardique dans la myocardite virale. L'astragaloside peut augmenter l'expression de l'ARNm de la pompe à calcium du réticulum sarcoplasmique dans les cardiomyocytes infectés par un virus et améliorer l'activité de la pompe à calcium du réticulum sarcoplasmique.