L'antithrombine est élevée

L'antithrombine est une substance relativement importante dans le sang humain. Elle peut contrôler la coagulation et la dissolution du sang. Si la quantité d'antithrombine dans le corps humain change, cela provoquera divers problèmes dans le corps humain. Par exemple, si l'antithrombine augmente, cela peut être dû à des anticoagulants oraux et à des saignements aigus. Si le taux d'antithrombine est bas, cela peut être congénital ou causé par des maladies telles que l'infarctus du myocarde, une maladie cérébrovasculaire, un syndrome néphrotique, etc.

1. Importance clinique

L'antithrombine III (AT III) est l'inhibiteur le plus important des facteurs de coagulation actifs dans le sang, qui contrôlent la coagulation sanguine et la fibrinolyse. Le niveau d'ATIII dans le sang varie en fonction de diverses maladies et symptômes, et diminue en cas de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), de maladie du foie, de syndrome néphrotique, etc. Des niveaux réduits d’ATⅢ dans le sang peuvent entraîner l’incapacité d’exercer l’effet thérapeutique de l’héparine. Il est donc très important de comprendre l’activité de l’ATIII comme indicateur de surveillance de ces maladies, d’analyse pathologique, de détermination du pronostic et de traitement à l’héparine ou d’administration de préparations concentrées d’ATIII.

1. Augmentation pathologique : indique que l'activité anticoagulante du sang est renforcée, ce qui est principalement observé dans la période de saignement aigu des anticoagulants oraux, etc.

2. Réduction pathologique :

(1) Déficit congénital en AT-III.

(2) Dans l'état préthrombotique et les maladies thrombotiques, l'effet anticoagulant du sang est affaibli, comme dans la phase hypercoagulable de la CIVD, l'infarctus du myocarde, l'angine de poitrine, la maladie cérébrovasculaire, la grossesse, la thrombose veineuse profonde, le syndrome néphrotique, etc.

(3) Synthèse réduite, comme une maladie hépatique grave.

2. Principe de fonctionnement

Antithrombine III (AT III). L'ATⅢ est un inhibiteur des protéases contenant de la thrombine et de la sérine telles que les facteurs XIIα, XIα, IXα et Xα. Il se lie à la thrombine via une liaison peptidique arginine-sérine. Il se forme un complexe de thrombine ATⅢ qui inactive l'enzyme. L'héparine peut accélérer cette réaction de plus de mille fois. L'héparine se lie à la lysine contenue dans ATⅢ, provoquant un changement de conformation dans ATⅢ, rendant les résidus d'arginine contenus dans ATⅢ plus faciles à lier aux résidus de sérine de la thrombine. Une fois le complexe héparine-thrombine ATⅢ formé, l’héparine se dissocie du complexe et se combine à nouveau avec une autre molécule ATⅢ pour une utilisation répétée. Le complexe ATIII-thrombine est éliminé par le système réticuloendothélial. L’effet inhibiteur sur l’activité de la thrombine est lié à la longueur des molécules d’héparine. Plus la molécule est longue, plus l’inhibition enzymatique est importante.

3. Déficience

1. Le déficit héréditaire en ATⅢ peut être divisé en deux types : (1) Type CRM : l'antigène et l'activité sont tous deux diminués. (2) Type CRM+ : antigène normal, activité diminuée.

Le déficit héréditaire en ATⅢ est une maladie génétique autosomique dominante dont la prévalence est d'environ 1/5000. Elle survient principalement chez les patients âgés de 10 à 25 ans. Les patients développent souvent une thrombose veineuse après une intervention chirurgicale, un traumatisme, une infection, une grossesse ou un accouchement, et la thrombose peut survenir à plusieurs reprises. L'activité biologique et l'antigénicité de l'ATⅢ dans le plasma des patients atteints de CRM représentent environ 50 % de celles des personnes normales. Il existe de nombreux types d’anomalies structurelles et fonctionnelles ATⅢ chez CRM+, et la manifestation commune est une affinité réduite pour l’héparine, affaiblissant ainsi considérablement la capacité à inactiver les protéases à sérine.

2. Déficit acquis en ATⅢ :

(1) Une synthèse réduite d'ATⅢ est observée dans les maladies hépatiques, les dysfonctionnements hépatiques, principalement dans la cirrhose, l'hépatite sévère et le cancer avancé du foie. Elle est souvent liée à la gravité de la maladie et peut s'accompagner de thrombose.

(2) Perte accrue d’ATⅢ : observée dans le syndrome néphrotique.

(3) Une consommation accrue d'ATⅢ est observée dans les maladies préthrombotiques et thrombotiques, telles que l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde, les maladies cérébrovasculaires, la CIVD, en postopératoire, les contraceptifs oraux, la thrombose veineuse profonde, l'infarctus pulmonaire et l'hypertension induite par la grossesse.

(4) Une augmentation du taux d’ATⅢ est observée dans l’hémophilie A et l’hémophilie B, les anticoagulants oraux et l’utilisation de médicaments à base de progestérone.