Comment traite-t-on la tuberculose et comment se manifeste-t-elle ?

La tuberculose est un problème courant qui exerce une forte pression sur le corps des personnes. Les causes de la tuberculose sont nombreuses et sont généralement liées à des facteurs pathologiques. La fonction pulmonaire de nombreuses personnes est normale, mais en raison de l'inhalation à long terme de ces bactéries non écologiques, d'énormes alvéoles se forment, ce qui entraîne l'engloutissement du virus, ce qui conduit progressivement à une infection de la fonction pulmonaire. De plus, dans de nombreuses régions, en raison de la mauvaise qualité de l'air, les gens restent souvent à proximité des usines chimiques, inhalent les gaz résiduaires rejetés par les usines chimiques pendant une longue période et l'environnement chaud sont tous des facteurs clés qui conduisent à la tuberculose. Une fois que la tuberculose apparaît, elle doit être isolée et traitée pour éviter qu'elle ne soit transmise aux membres de la famille ou aux proches.

Mycobacterium tuberculosis

La cause la plus fréquente est la tuberculose pulmonaire. Étant donné la présence d’un grand nombre de flore normale dans l’intestin, Mycobacterium tuberculosis doit rivaliser pour survivre et adhérer aux cellules sensibles. Il n’y a pas de flore bactérienne normale dans les alvéoles et Mycobacterium tuberculosis peut être inhalé par l’intermédiaire de gouttelettes ou de poussières contenant des bactéries, de sorte que la tuberculose pulmonaire est plus courante. 1. Infection pulmonaire : En raison des différences de virulence, de quantité et de statut immunitaire des bactéries infectantes, la tuberculose pulmonaire peut avoir les deux manifestations suivantes.

(1) Infection primaire : survient principalement chez les enfants. Il y a un grand nombre de macrophages dans les alvéoles, et un petit nombre de Mycobacterium tuberculosis vivants sont phagocytés par les macrophages une fois qu'ils pénètrent dans les alvéoles. Comme les bactéries contiennent une grande quantité de lipides, elles peuvent résister au lysozyme et continuer à se multiplier, détruisant ainsi les macrophages. Le grand nombre de bactéries libérées provoque une inflammation des alvéoles, appelée foyer primaire. En raison du manque d'immunité spécifique dans l'organisme infecté pour la première fois, Mycobacterium tuberculosis atteint souvent les ganglions lymphatiques hilaires par les vaisseaux lymphatiques, provoquant une hypertrophie des ganglions lymphatiques hilaires, appelée syndrome primaire. À ce stade, une petite quantité de Mycobacterium tuberculosis peut pénétrer dans le sang et se propager dans tout le corps, mais il peut ne pas y avoir de symptômes évidents (appelés bactériémie latente) ; en même temps, les macrophages du foyer présentent des antigènes spécifiques aux lymphocytes environnants. 3 à 6 semaines après l’infection, le corps produit une immunité cellulaire spécifique et développe également une réaction d’hypersensibilité. Les phospholipides présents dans les parois cellulaires de Mycobacterium tuberculosis dans les lésions, d'une part, stimulent la transformation des macrophages en cellules épithéliales, qui fusionnent entre elles ou subissent une division nucléaire pour former des cellules géantes multinucléées (c'est-à-dire des cellules géantes de Langhans) ; d'autre part, ils inhibent la dissolution des tissus par les protéases, ce qui entraîne une dissolution incomplète des tissus lésionnels et produit une nécrose caséeuse entourée de cellules épithéliales, de lymphocytes, de macrophages et de fibroblastes, formant des nodules tuberculeux (c'est-à-dire des granulomes tuberculeux), qui sont des caractéristiques pathologiques typiques de la tuberculose. Après l'infection, environ 5 % des personnes atteintes peuvent développer une tuberculose pulmonaire active. Parmi ces patients, en raison d'une faible immunité, la maladie peut se propager par le sang et le système lymphatique aux os, aux articulations, aux reins, aux méninges et à d'autres parties, provoquant ainsi la tuberculose correspondante. Plus de 90 % des infections primaires se transforment en fibrose ou en calcification et guérissent sans traitement. Cependant, il arrive souvent qu'une certaine quantité de Mycobacterium tuberculosis se cache dans les lésions pendant une longue période, ce qui peut non seulement stimuler l'organisme à produire une immunité, mais aussi devenir la source d'une infection endogène à l'avenir.

(2) Infection post-primaire : Les lésions sont également plus fréquentes dans les poumons. Les agents pathogènes peuvent être étrangers (infection exogène) ou originellement latents dans la lésion (infection endogène). L'organisme étant déjà doté d'une immunité cellulaire spécifique, les caractéristiques de l'infection post-primaire sont que les lésions sont le plus souvent localisées et n'impliquent généralement pas les ganglions lymphatiques adjacents. Les lésions nécrotiques caséeuses entourées de cellulose peuvent se calcifier et cicatriser. Si les nodules caséeux se rompent et se drainent dans la bronche adjacente, des cavités peuvent se former et libérer de grandes quantités de Mycobacterium tuberculosis dans les expectorations.

En 1990, divers types de tuberculose pulmonaire ont été signalés à l’étranger et 40 % des échantillons d’expectorations se sont révélés être de type L. Ces dernières années, certaines personnes ont remarqué que des bactéries acido-résistantes atypiques étaient présentes dans les lésions, mais aucun nodule tuberculeux typique n'était observé, ce qui est appelé « tuberculose non réactive ». Le même phénomène a été observé lorsque des animaux de laboratoire ont été infectés par Mycobacterium tuberculosis de type L. Cela est dû au fait que le type L de Mycobacterium tuberculosis ne contient pas de composants lipidiques de la paroi cellulaire et ne peut pas stimuler la formation de nodules, mais provoque uniquement une hypertrophie des ganglions lymphatiques et une nécrose caséeuse. À en juger par les seuls changements pathologiques, on la confond souvent avec une lymphadénite chronique. Une étude rétrospective a été menée sur 155 échantillons de blocs de paraffine diagnostiqués avec une lymphadénite chronique. La coloration immunoenzymatique avec des anticorps anti-BCG a montré 68,9 % de résultats positifs et la coloration acido-résistante à 60 % a montré des granules acido-résistants. Cela indique qu’une grande proportion des cas sont liés à Mycobacterium tuberculosis de type L. Il convient d’y prêter attention dans la pratique clinique afin d’éviter les erreurs de diagnostic et les diagnostics manqués.

2. Infection extrapulmonaire : chez certains patients, Mycobacterium tuberculosis peut pénétrer dans la circulation sanguine et provoquer une dissémination intrapulmonaire et extrapulmonaire, comme la tuberculose cérébrale et rénale. Les bactéries des expectorations peuvent être avalées dans le tube digestif et peuvent également provoquer une tuberculose intestinale, une péritonite tuberculeuse, etc. Il existe des rapports à l'étranger selon lesquels seulement 2 échantillons de sang sur 332 contenaient Mycobacterium tuberculosis, mais lorsque ces échantillons ont été injectés par voie sous-cutanée à des cobayes, 12 % d'entre eux ont été infectés par la tuberculose. Cela indique que la plupart des Mycobacterium tuberculosis présents dans le sang ne sont pas du type bactérien commun, mais d'un type L difficile à cultiver. Ces dernières années, de nombreux nouveaux cas de tuberculose extrapulmonaire ont été signalés et le taux de détection du type L de Mycobacterium tuberculosis est plus élevé que celui du type bactérien : par exemple, dans 10 cas de méningite tuberculeuse chez l'enfant, 9 cas ont été cultivés avec du type L et seulement 1 cas avec du type bactérien. Chez les personnes âgées atteintes d'hypertrophie prostatique, la miction était difficile. Les coupes pathologiques postopératoires ont montré que les bactéries acido-résistantes de type L représentaient 61,2 % des cas et qu'aucun cas n'était typique de bacilles acido-résistants. Chez les patients atteints de prostatite chronique dont le test de culture de routine était négatif, des bactéries acido-résistantes de type L ont été détectées chez près d'un tiers. L'examen du sperme des hommes infertiles a révélé la présence de bacilles acido-résistants dans 7 % des cas et de bacilles acido-résistants de type L dans 14 % des cas. La microscopie électronique a montré que le type L était adsorbé sur la tête et la queue des spermatozoïdes. Lorsque des souris ont été infectées par Mycobacterium tuberculosis de type L, des bactéries acido-résistantes de type L ont été trouvées dans 73 % des inflammations interstitielles testiculaires.