Critères diagnostiques et précautions pour la gastrite érythémateuse

Les maladies gastriques sont devenues progressivement un obstacle à la santé de nombreuses personnes. Elles sont essentiellement divisées en deux catégories : la gastrite aiguë simple et la gastrite chronique. Les principales causes de la gastrite sont principalement la consommation excessive de café, d'alcool, l'utilisation à long terme de sulfate d'ammonium, d'antibiotiques et d'autres substances chimiques, ou la consommation fréquente d'aliments froids ou trop chauds ou l'infection par des toxines bactériennes. De plus en plus de personnes souffrent de cette maladie. La gastrite chronique est généralement divisée en deux catégories : la gastrite superficielle chronique et la gastrite atrophique chronique. Le corps humain souffre parfois de ces deux maladies en même temps. La plupart des gens pensent que tant que l'estomac et l'abdomen ressentent une gêne, des douleurs, de l'acide gastrique, des nausées, etc., il s'agit d'une gastrite, mais ils ignorent un point, qui est la classification. Comme mentionné ci-dessus, la gastrite est divisée en deux catégories. Ce n'est qu'en diagnostiquant de quelle catégorie spécifique il s'agit que nous pouvons prescrire le bon médicament. Aujourd'hui, nous allons parler des méthodes de traitement et de protection de la gastrite érythémateuse, l'une des gastrites superficielles chroniques de la gastrite chronique.

1. Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic de la gastrite chronique repose principalement sur l'examen endoscopique et l'examen histologique de la biopsie de la muqueuse gastrique, ce dernier ayant en particulier une plus grande valeur diagnostique. Des tests de routine pour Helicobacter pylori sont recommandés. Dans la gastrite chronique, chez les patients présentant une atrophie du corps gastrique, le taux sérique de gastrine G17 est significativement augmenté et le pepsinogène I ou le rapport pepsinogène I et II est diminué ; chez les patients présentant une atrophie antrale, le premier est diminué et le second est normal ; chez les patients présentant une atrophie gastrique complète, les deux sont diminués. Par conséquent, la détection de la gastrine G17 sérique et du pepsinogène I et II peut aider à déterminer si la muqueuse gastrique est atrophiée et l'emplacement de l'atrophie. La gastrite atrophique peut être causée par une infection à HP ou par une auto-immunité. En cas de suspicion d'une cause auto-immune, il est recommandé de surveiller la gastrine sérique, la vitamine B12, les anticorps des cellules pariétales, les anticorps du facteur intrinsèque, etc.

(II) Critères diagnostiques et précautions à prendre en cas de pathologie de la gastrite chronique :

1. Les lésions courantes de la gastrite chronique sont principalement divisées en atrophiques et non atrophiques, et le terme « superficiel » n'est plus utilisé. Parce que « superficiel » correspond à « profond », c’est un terme utilisé pour diviser la profondeur et ne peut pas refléter le nombre de glandes muqueuses gastriques.

2. La gastrite chronique est divisée en gastrite antrale, gastrite du corps gastrique et pangastrite selon la localisation de la lésion.

3. Un petit nombre de gastrites chroniques sont des types particuliers de gastrite, tels que la gastrite chimique, la gastrite lymphocytaire, la gastrite granulomateuse, la gastrite éosinophile, la gastrite collagène, la gastrite radique, la gastrite infectieuse (bactérienne, virale, fongique et parasitaire) et la maladie de Ménétrier.

4. L'atrophie de la muqueuse gastrique fait référence à la réduction des glandes intrinsèques gastriques, et il existe deux types histologiquement. (1) Atrophie métaplasique : la lamina propria de la muqueuse gastrique est partiellement ou entièrement composée de glandes épithéliales intestinales. (2) Atrophie non métaplasique : le nombre de glandes dans la lamina propria de la muqueuse gastrique diminue et les composants de remplacement sont du tissu fibreux, du tissu fibromusculaire ou des cellules inflammatoires (principalement des cellules inflammatoires chroniques).

5. Tant que la biopsie pathologique de la gastrite chronique montre une atrophie des glandes intrinsèques, elle peut être diagnostiquée comme une gastrite atrophique chronique, quel que soit le nombre et le degré d'atrophie dans l'échantillon de biopsie. Les cliniciens peuvent porter un jugement sur l’étendue et le degré de l’atrophie en fonction des résultats pathologiques et des observations endoscopiques.

6. L’observation de la gastrite chronique comprend 5 changements histologiques et 4 grades. Les cinq changements histologiques comprennent l’infection à H. pylori, la réponse inflammatoire chronique (infiltration de cellules mononucléaires), l’activité (infiltration de neutrophiles), l’atrophie (réduction des glandes intrinsèques) et la métaplasie intestinale (métaplasie intestinale). Les 4 niveaux incluent : 0 indique aucun, + indique léger, ++ indique modéré et ++++ indique sévère.

3. Traitement

L’objectif du traitement de la gastrite chronique est de soulager les symptômes cliniques et d’améliorer la réponse inflammatoire de la muqueuse gastrique ; le traitement doit cibler autant que possible la cause et suivre le principe d’individualisation. La gastrite chronique non atrophique sans symptômes cliniques et Hp-négative ne nécessite pas de traitement particulier ; cependant, dans le cas d'une gastrite atrophique chronique, en particulier d'une gastrite atrophique chronique sévère ou accompagnée d'une néoplasie intraépithéliale, des précautions doivent être prises pour éviter sa transformation maligne.

Il n’existe pas de consensus sur la question de savoir si l’HP doit être éradiqué dans tous les cas de gastrite liée à l’HP. Le consensus national sur le traitement de l’infection à Hp recommande l’éradication de Hp chez les patients présentant une atrophie de la muqueuse gastrique, une érosion ou des symptômes cliniques d’indigestion. Le principal symptôme clinique de la gastrite chronique est la dyspepsie, qui doit être classée comme dyspepsie fonctionnelle. Le traitement d’éradication peut apporter un soulagement à long terme des symptômes cliniques chez les patients atteints de dyspepsie fonctionnelle Hp-positive. L’éradication de H. pylori peut améliorer l’histologie de la muqueuse gastrique, ce qui est d’une grande importance pour la prévention des ulcères gastroduodénaux et du cancer gastrique, et présente également des avantages en termes de rentabilité pour améliorer ou éliminer les symptômes cliniques de la dyspepsie. Chez les patients présentant une érosion de la muqueuse gastrique et/ou des symptômes cliniques tels que reflux acide et douleurs abdominales hautes, des antiacides, des antagonistes des récepteurs H2 ou des inhibiteurs de la pompe à protons peuvent être sélectionnés en fonction de la gravité de la maladie ou des symptômes cliniques.

Chez les patients présentant une sensation de plénitude abdominale supérieure, des nausées ou des vomissements comme principaux symptômes cliniques, des médicaments prokinétiques tels que le mosapride, le chlorhydrate d'itopride et la dompéridone peuvent être utilisés. Chez les patients souffrant de reflux biliaire, des médicaments prokinétiques et/ou des agents protecteurs de la muqueuse gastrique qui lient l'acide biliaire, tels que les préparations de carbonate d'aluminium, peuvent être utilisés. Chez les patients présentant une amélioration significative des symptômes cliniques d’indigestion, tels qu’une distension abdominale liée à l’alimentation et une perte d’appétit, des préparations d’enzymes digestives telles que le composé azintamide, la pancréatine d’Aspergillus oryzae et diverses préparations d’enzymes pancréatiques peuvent être envisagées.