Thyroïdite de Hashimoto, une hypertrophie de la thyroïde qui ne peut être ignorée

La thyroïdite de Hashimoto est fréquente chez les femmes d'âge moyen et constitue une maladie thyroïdienne très courante. La maladie progresse lentement et devient progressivement imperceptible. Les facteurs génétiques, environnementaux et immunitaires en sont les principales causes.

1. Symptômes de la thyroïdite de Hashimoto

1. Cliniquement, la thyroïdite de Hashimoto se manifeste principalement par une hypertrophie de la thyroïde, en particulier aux premiers stades de la maladie. La glande thyroïde est diffuse, bilatéralement symétrique, avec un côté légèrement plus grand, avec une surface lisse ou des nodules et une texture dure. Sa dureté est semblable à celle du caoutchouc et elle est généralement indolore ou légère. Parfois, des symptômes de compression apparaissent, tels que des difficultés à respirer, des difficultés à avaler, une pression dans le cou, un enrouement, etc. Environ 50 % des patients ont une fonction thyroïdienne normale au début.

2. Un petit nombre de patients atteints de thyroïdite de Hashimoto peuvent développer des symptômes d'hyperthyroïdie aux premiers stades de la maladie ou à un certain stade de la maladie, à savoir l'hyperthyroïdie de Hashimoto. À ce stade, les symptômes peuvent inclure une intolérance à la chaleur, une transpiration excessive, des tremblements des mains, une hypertrophie de la glande thyroïde, des palpitations, des selles molles, de la fatigue et des yeux exorbités. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la glande thyroïde est endommagée et sa fonction de réserve diminue progressivement. Lorsque la glande thyroïde est endommagée dans une certaine mesure, une hypothyroïdie, à savoir l'hypothyroïdie de Hashimoto, apparaît progressivement. Les symptômes comprennent une perte de mémoire, une perte de poils axillaires, une fatigue mentale, une expression terne, un œdème, etc. Environ 15 % des patients présentent un myxœdème et certains patients présentent un dysfonctionnement rénal.

2. Causes pathologiques

1. Facteurs génétiques Il est désormais admis que la CLT est produite par l’interaction de facteurs génétiques et de facteurs non génétiques. La production d’autoanticorps thyroïdiens est associée à une hérédité autosomique dominante. En Europe et en Amérique du Nord, les HLA-B8, DR3 et DR5 sont plus fréquents chez les patients atteints de CLT, tandis que le HLA-B35 est plus fréquent chez les Japonais. Xu Chun et al. ont utilisé la PCR-SSCP pour détecter le polymorphisme allélique des loci HLA-DQA1 et DQB1 chez 30 patients chinois Han atteints de CLT et ont découvert que la fréquence de DQA1-0301 était significativement plus élevée que celle des témoins normaux, spéculant qu'il pourrait s'agir d'un gène de susceptibilité à la maladie chez les Chinois. Un institut de recherche aux États-Unis a analysé les gènes de 56 familles caucasiennes atteintes d’une maladie thyroïdienne auto-immune et a identifié six gènes liés à la maladie thyroïdienne auto-immune. Parmi eux, le gène AITD-1 situé sur le chromosome 6 est lié à la maladie de Graves et à la CLT ; CLT-1 sur le chromosome 13 et CLT-2 sur le chromosome 12 sont liés à l'apparition de la CLT. Par la suite, ils ont utilisé le criblage du génome entier pour étudier une famille sino-américaine composée de 27 membres au total et ont découvert que D1IS4191 et D9S175 étaient liés au CLT, concluant ainsi que différentes races ont des susceptibilités génétiques différentes au CLT. Les recherches de Tomer et al. ont montré qu'un gène important qui détermine la production d'autoanticorps thyroïdiens est situé sur le chromosome 2q33, et le gène CTLA-4, un facteur de co-stimulation essentiel dans la voie d'activation, est très probablement le gène de l'anticorps thyroïdien sur le chromosome 2q33.

2. Facteurs immunologiques Le mécanisme par lequel les facteurs immunologiques provoquent des lésions thyroïdiennes n’est pas entièrement compris. Actuellement, les mécanismes suivants sont privilégiés :

(1) Défaut congénital de surveillance immunitaire : il provoque des anomalies dans la quantité et la qualité des lymphocytes T suppresseurs spécifiques d'organes, et les lymphocytes T peuvent attaquer directement les cellules folliculaires thyroïdiennes.

(2) Mécanisme auto-immun médié par l'immunité humorale : les cellules HK peuvent attaquer les cellules folliculaires thyroïdiennes en coopération avec des anticorps antithyroïdiens. Lorsque l'antigène et l'anticorps se lient, le complexe existe sur la surface cible de la cellule cible. Les cellules HK activées réagissent avec le fragment Fc de l'anticorps et tuent la cellule cible. Cette réaction cytotoxique dépendante des anticorps impliquant les cellules HK est activée par le complexe thyroglobuline-anticorps thyroglobuline dans CLT, présente une cytotoxicité spécifique et tue les cellules folliculaires thyroïdiennes. De plus, le TPOAb lui-même exerce des effets cytotoxiques sur le tissu thyroïdien.

(3) L'effet lytique des anticorps antithyroïdiens liés au complément sur les cellules folliculaires.

(4) La toxicité médiée par les lymphocytes se produit en premier, et les anticorps antithyroïdiens la déclenchent et l’initient.

(5) Les patients atteints de CLT présentent souvent d’autres maladies auto-immunes, telles que l’anémie pernicieuse, le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète de type 1, l’hépatite chronique active, etc., ce qui prouve également l’existence de facteurs auto-immuns.

3. Facteurs environnementaux

L’infection et l’iodure alimentaire sont deux facteurs environnementaux majeurs qui contribuent au développement de la CLT. Wenzel et al. ont utilisé le Western blot pour étudier les anticorps bactériens anti-Yersinia dans le sérum des patients atteints de CLT et ont découvert que la fréquence de cet anticorps était significativement plus élevée que celle des patients atteints d'une maladie thyroïdienne non auto-immune et du groupe témoin normal, indiquant que l'infection bactérienne Yersinia dans l'intestin grêle et le côlon est liée à l'apparition de CLT.