Protéine C-réactive 15

Il existe certaines substances dans le corps de chacun. Ces substances jouent non seulement un rôle essentiel, mais nous aident également à phagocyter les cellules. En même temps, elles peuvent renforcer l'effet rationnel, éliminer les micro-organismes pathogènes et les dommages qui envahissent le corps, atténuant ainsi la nécrose et empêchant l'apoptose. Cette manifestation de la protéine C-réactive 15 nécessite encore des recherches plus approfondies pour être connue, car chaque personne sera différente lorsque la maladie survient.

La protéine C-réactive (CRP) est une protéine (protéine aiguë) dont la concentration plasmatique augmente fortement lorsque le corps est infecté ou que le tissu est endommagé. Elle active le complément et renforce la phagocytose des macrophages pour jouer un rôle régulateur, en éliminant les agents pathogènes envahissants et les cellules tissulaires endommagées, nécrotiques et apoptotiques.

Il joue un rôle protecteur important dans le processus immunitaire naturel du corps. La recherche sur la CRP remonte à plus de 70 ans. L’opinion traditionnelle est que la CRP est un marqueur inflammatoire non spécifique, mais les recherches menées au cours de la dernière décennie ont révélé que la CRP est directement impliquée dans les maladies cardiovasculaires telles que l’inflammation et l’athérosclérose, et qu’elle constitue le prédicteur et le facteur de risque le plus puissant pour les maladies cardiovasculaires.

Introduction de base

Protéine C-réactive (CRP). Le test de précipitation semi-quantitatif a été utilisé au début, mais maintenant, avec la préparation d'antisérums de haute qualité, il est possible d'établir une méthode de détermination quantitative avec une sensibilité élevée, une spécificité élevée et une bonne reproductibilité. La CRP a été la première protéine de réponse de phase aiguë à être reconnue et sa concentration sanguine augmente considérablement lors d'un traumatisme aigu ou d'une infection. La CRP est synthétisée par les cellules du foie.

Protéine C-réactive

La CRP contient cinq sous-unités de chaîne polypeptidique, qui sont liées de manière non covalente pour former un polymère en forme de disque. Le poids moléculaire est de 115 000 à 140 000. La distribution électrophorétique se situe dans la zone γ lente et s'étend parfois jusqu'à la zone β. Sa mobilité électrophorétique est facilement affectée par certains facteurs, tels que les ions calcium et la composition du tampon.

Caractéristiques principales

Caractéristiques structurelles du CRP

La CRP est une protéine pentamérique en forme d'anneau dont la structure primaire est constituée de cinq sous-unités identiques liées entre elles par des liaisons non covalentes. Chaque sous-unité contient un site de liaison du ligand CRP à sa surface (la liaison du ligand nécessite du Ca2+) et un site de liaison Clq et FcTR de l'autre côté [1].

Cette protéine pentamérique présente une résistance remarquable à la chaleur et à la dégradation des protéases. L'interleukine-6 ​​(IL-6) est le principal stimulateur de la synthèse de CRP. Le niveau d’ARNm est également affecté par l’interleukine-1 (IL-1), les corticostéroïdes, etc. Contrairement à la protéine sérique P (SAP), un autre membre de la famille des protéines pentamériques, qui est glycosylée, la CRP subit des modifications post-traductionnelles inconnues.

La CRP se lie non seulement aux polysaccharides de diverses cellules, champignons, protozoaires, etc., mais peut également se lier à la lécithine et aux acides nucléiques en présence d'ions calcium. Le complexe lié a un effet activateur sur le système du complément, agissant sur C1q. La CRP peut induire une régulation immunitaire et la phagocytose des cellules envahissantes, manifestant ainsi une réponse inflammatoire.

La CRP est un indicateur extrêmement sensible de la réaction de phase aiguë. La concentration de CRP dans le plasma augmente rapidement et de manière significative en cas d'infarctus aigu du myocarde, de traumatisme, d'infection, d'inflammation, de chirurgie et d'infiltration tumorale, et peut atteindre 2000 fois le niveau normal. Associée à l'histoire clinique, elle permet de suivre l'évolution de la maladie. Notamment dans les processus inflammatoires, le suivi des rhumatismes, le lupus érythémateux disséminé, la leucémie, etc.