Est-il vraiment si « difficile » que Clostridium difficile apparaisse ?

Est-il vraiment si « difficile » que Clostridium difficile apparaisse ?

Quand j'ai vu cette bactérie, la pensée m'est venue à l'esprit : il n'y a pas de gâteau pour femme et pas de poisson dans les lambeaux de porc au goût de poisson, alors est-il vraiment si « difficile » pour Clostridium difficile d'apparaître ?

Apprenons ce qu’est Clostridium difficile.

C. difficile est largement répandu dans le sol, dans les excréments de nombreux animaux domestiques et sauvages, et même chez les humains. Étant donné que la bactérie est extrêmement sensible à l’oxygène, il était difficile de l’isoler et de la cultiver à partir des matières fécales à l’époque. Est-il donc très « difficile » que Clostridium difficile apparaisse ? Il semble que non, mais c'est très « difficile » à cultiver.

Bien qu'il soit difficile à cultiver, à quoi ressemble-t-il exactement ?

Clostridium difficile est un bacille Gram positif de forme allongée. Il y a une spore ovale avec un diamètre plus grand que le corps bactérien. Il y a des flagelles partout sur le corps, ce qui lui permet de bouger. Strictement anaérobie. Après incubation, une fluorescence jaune-vert peut être observée sous lumière ultraviolette. Les spores de Clostridium difficile sont très résistantes aux désinfectants couramment utilisés, aux antibiotiques, aux concentrations élevées d’oxygène ou d’acide gastrique, mais ses organes reproducteurs sont plus sensibles à ces facteurs.

Comment cela rend-il les gens malades ?

(1) Couche de mucus : faiblement attachée à la surface des bactéries, adhère et colonise la surface des cellules épithéliales intestinales.

(2) La protéine de surface cellulaire 84 est une enzyme lytique muqueuse sécrétée par les bactéries qui peut entraîner la dégradation de la muqueuse colique.

(3) Exotoxines : La plupart des souches pathogènes de Clostridium difficile peuvent produire la toxine A de Clostridium difficile et la toxine B de Clostridium difficile. Elles peuvent inactiver la famille de protéines Rho dans les cellules épithéliales, conduisant à l'apoptose cellulaire et produisant des effets cytopathiques. C'est la substance pathogène la plus importante de Clostridium difficile. De plus, une Ted B supérieure à 0,1 nmol/L peut également augmenter les intermédiaires réactifs de l'oxygène intracellulaire et favoriser la nécrose cellulaire.

Le processus de traitement spécifique est que la transférase de Clostridium difficile est composée de deux composants, CDTa et CDTb. Le CDTb se lie aux récepteurs de la surface cellulaire et transmet la sous-unité toxique CDTa au cytoplasme ; Le CDTa détruit le cytosquelette et provoque la mort des cellules épithéliales.

En termes simples, b ouvre le réseau humain et amène a dans le corps humain. a détruit les cellules et les cellules épithéliales ne peuvent pas y résister et meurent.

Alors, à quel type de maladies la mort des cellules épithéliales peut-elle conduire ?

(1) Porteurs asymptomatiques : Ils constituent une source importante d’infection. Il a été démontré que 60 à 70 % des nouveau-nés, 3 % des enfants de plus de 3 ans, 3 % des adultes et 10 % des personnes âgées sont porteurs de C. difficile de manière asymptomatique. Les intestins des nouveau-nés et des nourrissons ne possèdent pas de récepteurs pour les toxines produites par Clostridium difficile et transportent souvent la bactérie sans tomber malades.

(2) Diarrhée nosocomiale : les antécédents d’hospitalisation, les maladies sous-jacentes, les personnes âgées, l’utilisation de suppresseurs d’acide et les traitements antibiotiques antérieurs sont des facteurs de risque. Parmi eux, les antécédents de traitement antibiotique constituent le facteur de risque le plus important. La diarrhée aqueuse survient souvent 5 à 10 jours après l’utilisation d’antibiotiques à des fins de prévention ou de traitement, ce qui est traditionnellement également appelé diarrhée associée aux antibiotiques. Cependant, plus de 30 % des cas de diarrhée n’avaient aucun antécédent de traitement antibiotique, ce qui était lié aux antécédents d’hospitalisation, à l’âge du patient ou aux maladies sous-jacentes. Il a été rapporté que Clostridium difficile peut être détecté chez 13 à 20 % des patients hospitalisés dans la semaine suivant l’hospitalisation, et le taux de détection peut augmenter jusqu’à 50 % dans les 4 semaines suivant l’admission.

Une fois que Clostridium difficile pénètre dans le duodénum par l’estomac, les spores sont stimulées par les acides biliaires primaires du foie pour commencer à germer et à produire des hormones de fertilité, ce qui a un effet inhibiteur important. Outre le type d’antibiotique, la durée d’action, le dosage et la combinaison d’antibiotiques sont importants in vitro. Bien que tous les antibiotiques, même les traitements antiacides, aient été associés à l’ICD, la lincomycine, les céphalosporines et les quinolones sont les déclencheurs les plus courants ; les antibiotiques peuvent perturber la flore intestinale normale, ce qui est un facteur influençant la germination des spores de C. difficile pour former des cellules végétatives et productrices de toxines. Dans le côlon, les acides biliaires secondaires inhibent la germination des spores de Clostridium difficile et favorisent la formation de spores par les corps végétatifs et l'excrétion dans les fèces.

3) Colite pseudomembraneuse : 5 % des patients atteints d'ICD peuvent présenter une diarrhée sanglante, un écoulement de pseudomembranes et être accompagnés de symptômes d'intoxication systémique tels que fièvre et leucocytose. Les cas graves peuvent mettre la vie en danger.

Alors, quelle est la meilleure façon de l’éviter ?

Les principales mesures de traitement de l’ICD comprennent : l’arrêt immédiat des antibiotiques concernés, ce qui peut soulager les symptômes légers de diarrhée ; les patients souffrant de diarrhée ou de colite plus sévère doivent être traités avec du métronidazole ou de la vancomycine ; environ 20 à 30 % des patients rechuteront ou même rechuteront à plusieurs reprises, principalement parce que les antibiotiques peuvent tuer les propagules bactériennes mais pas les spores, et la transplantation de microbiote fécal (FMT) de personnes en bonne santé peut être essayée comme traitement.

Étant donné que Clostridium difficile est largement présent dans les environnements médicaux et naturels, la prévention de l’ICD est difficile. Les médecins doivent prêter attention à l’hygiène des mains, ce qui peut réduire considérablement l’incidence de l’ICD. Il n’existe actuellement aucun vaccin pour la prévenir.

Grâce à notre compréhension de Clostridium difficile, nous avons constaté que la proportion de porteurs asymptomatiques est relativement élevée. L’utilisation à long terme d’antibiotiques peut facilement conduire à des infections endogènes. Par conséquent, lorsque des symptômes de diarrhée apparaissent, en plus de prêter attention à la couleur et à la forme des selles, il y a beaucoup d’autres choses auxquelles il faut prêter attention. Les micro-organismes constituent un système immense, et plus nous en savons à leur sujet, mieux nous pouvons réagir et les prévenir.

Les références dans cet article proviennent de la neuvième édition de Medical Microbiology