Le département de médecine nucléaire du deuxième hôpital de l'université de Jilin a réalisé une imagerie TEP/TDM multisondes liée à la maladie d'Alzheimer

Le département de médecine nucléaire réalise régulièrement des examens d'imagerie PET/CT multisondes liés à la maladie d'Alzheimer [FDG+Aβ et protéine tau]. Il peut aider les patients à clarifier la cause de la maladie, aider les cliniciens à formuler davantage de plans de traitement et de médicaments et fournir une base d’imagerie pour une évaluation future des effets du traitement.

Qu'est-ce que la maladie d'Alzheimer

La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative caractérisée par un déclin cognitif progressif, accompagné d’anomalies mentales et comportementales, et entraînant une diminution de la capacité à fonctionner dans la vie quotidienne. Ses changements pathologiques caractéristiques sont le dépôt de β-amyloïde (Aβ) et la formation d'enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau. La MA est le type de démence le plus courant chez les personnes âgées, affectant gravement la santé physique et mentale et la qualité de vie des personnes d’âge moyen et des personnes âgées.

Imagerie TEP-FDG

Dans la MA, l’hypométabolisme cérébral, détecté par ¹⁸F-FDG-PET, est une caractéristique de la neurodégénérescence. Il mesure la consommation régionale de glucose qui est directement liée à la force locale de l'activité synaptique et astrocytaire du glutamate cérébral. ¹⁸La TEP-F-FDG peut évaluer l’étendue et la localisation de l’hypométabolisme, reflétant un dysfonctionnement neuronal. Les résultats typiques de la TEP-FDG chez les patients atteints de MA comprennent une diminution du métabolisme du glucose dans le cortex temporo-pariétal, le gyrus cingulaire antérieur et le gyrus cingulaire postérieur. La TEP-FDG joue un rôle important dans des découvertes telles que la perception visuelle et quantitative, qui peuvent améliorer la précision du diagnostic clinique de la MA et ont le potentiel de différencier la MA de la démence non liée à la maladie d'Alzheimer.

Imagerie Aβ-PET

La protéine β-amyloïde (Aβ) est le principal composant des plaques pathologiques de protéine Aβ au cœur de la maladie d'Alzheimer, et son agrégation anormale est étroitement liée à l'apparition de la maladie d'Alzheimer. La tomographie par émission de positons (TEP) Aβ peut refléter le dépôt d'Aβ et visualiser des changements pathologiques spécifiques dans le cerveau. Il présente une sensibilité et une spécificité élevées et présente les avantages d’un diagnostic précoce, non invasif et précis. Il s’agit d’un indicateur important pour le suivi de l’efficacité thérapeutique.

Imagerie TEP Tau

Dans la MA, l’hyperphosphorylation de la protéine tau affaiblit sa liaison aux microtubules et la protéine tau hyperphosphorylée s’assemble en fibres. La phosphorylation anormale de la protéine tau conduit à la formation de filaments hélicoïdaux appariés (PHF) et d'enchevêtrements neurofibrillaires (NFT). Les recherches sur l’imagerie de la protéine tau dans le diagnostic de la MA ont révélé que les études cliniques sur les agents d’imagerie de la protéine tau ont montré que le dépôt anormal de la protéine tau dans le cerveau a des manifestations spécifiques dans la MA, principalement localisées dans le lobe temporal médial, le lobe temporal latéral et le lobe pariétal. L'imagerie TEP/CT de la protéine tau peut exprimer quantitativement la distribution spatiale anormale du dépôt de protéine tau et évaluer la gravité de la MA.

L'importance de l'imagerie TEP multisondes combinée

L'imagerie FDG-PET peut évaluer l'étendue et la localisation de l'hypométabolisme chez les patients atteints de MA et refléter un dysfonctionnement neuronal. L’imagerie Aβ-PET peut quantifier le dépôt amyloïde dans le cerveau des patients atteints de MA ; L'imagerie Tau-PET peut quantifier les enchevêtrements de protéines Tau dans le cerveau des patients atteints de MA. L'imagerie TEP/TDM multisondes peut diagnostiquer qualitativement et quantitativement la maladie d'Alzheimer et peut fournir une base d'imagerie objective pour le diagnostic précoce et le diagnostic différentiel, la surveillance de l'efficacité et l'évaluation du pronostic de la MA.

Remarque : l'imagerie 18F-FDG des patients atteints de la maladie d'Alzheimer a montré une diminution du métabolisme du glucose dans les lobes pariétaux bilatéraux, l'imagerie Aβ a montré un dépôt d'Aβ dans les lobes pariétaux bilatéraux et l'imagerie Tau a montré un dépôt évident de protéine tau dans les lobes pariétaux bilatéraux.

Les patients atteints de MA ont généralement plus de 65 ans, sinon il s’agit d’une MA à début précoce. La progression de la maladie d’Alzheimer à début précoce est généralement plus rapide et un diagnostic et un traitement précoces sont essentiels à la qualité de vie du patient. La base pathologique typique de la MA est le dépôt de protéines amyloïdes à l'extérieur des neurones pour former des plaques séniles et des enchevêtrements de protéines Tau à l'intérieur des neurones. Les directives de diagnostic et de traitement du NIA-AA indiquent clairement que l'imagerie par sonde moléculaire TEP positive en médecine nucléaire et par protéine Tau peut confirmer la MA.

Auteur : Lv Shupeng

Première critique : Hao Tingting

Juge final : Zhao Yinlong