Manuel de diagnostic clinique et de traitement de la néphropathie hyperuricémique, ces points doivent être clairs !

Avec l’amélioration du niveau de vie des populations et les changements dans la structure alimentaire, la prévalence de l’hyperuricémie augmente progressivement. Des études ont confirmé que l’hyperuricémie est une cause importante de la prévalence accrue de la maladie rénale chronique et un facteur de risque d’évolution vers une néphropathie hyperuricémique.

Si l’hyperuricémie évolue de manière incontrôlable vers une néphropathie hyperuricémique dans les premiers stades, les points suivants de diagnostic clinique et de traitement doivent être pris en compte pour prévenir son développement ultérieur et des dommages à la santé rénale.

Le diagnostic de la néphropathie hyperuricémique nécessite deux conditions

La néphropathie hyperuricémique fait référence à une maladie rénale causée par le dépôt d'urate dans le tissu rénal, appelée néphropathie hyperuricémique.

Selon les recommandations des lignes directrices internationales, le diagnostic de néphropathie hyperuricémique doit répondre à deux conditions [1] : premièrement, une hyperuricémie primaire, avec un taux d'acide urique sérique > 420 μmol/L chez l'homme et > 360 μmol/L chez la femme, en plus d'une hyperuricémie secondaire causée par d'autres maladies rénales, des maladies du sang, des tumeurs, une chimiothérapie et des diurétiques thiazidiques ; Deuxièmement, la néphropathie hyperuricémique ne peut être diagnostiquée qu'en cas de protéinurie ou d'hématurie, d'insuffisance rénale ou de calculs urinaires, en plus d'autres facteurs de lésions rénales.

Manifestations cliniques de la néphropathie hyperuricémique à différents stades

Sur la base des caractéristiques cliniques, la néphropathie hyperuricémique peut être divisée en néphropathie aiguë à l'acide urique, néphropathie chronique à l'acide urique et calculs rénaux à l'acide urique. Les caractéristiques spécifiques sont présentées dans le tableau 1[2].

Tableau 1 Caractéristiques de la néphropathie hyperuricémique à différents stades

Traitement de la néphropathie hyperuricémique : inhibition, promotion et dégradation

Des études ont montré que la réduction du taux d’acide urique dans le sang peut ralentir la progression de la maladie rénale. Le traitement de l’hyperuricémie rénale se concentre sur la prévention et la correction de l’hyperuricémie, la réduction des taux d’acide urique dans le sang et la prévention du dépôt d’urate dans les reins. Ses méthodes de traitement comprennent principalement la thérapie médicamenteuse et la thérapie non médicamenteuse. Il existe trois types de médicaments couramment utilisés pour réduire l’acide urique : les médicaments qui inhibent la synthèse de l’acide urique, les médicaments qui augmentent l’excrétion de l’acide urique et les médicaments qui favorisent la décomposition de l’acide urique[3].

Lorsque la fonction rénale est normale ou légèrement altérée, que l'excrétion quotidienne d'acide urique est normale (< 4,8 mmol/L) et que le patient n'a pas de calculs rénaux, il est conseillé d'utiliser des médicaments favorisant l'excrétion d'acide urique. En cas d’insuffisance rénale et d’augmentation de l’excrétion quotidienne d’acide urique (> 4,8 mmol/L), il est conseillé d’utiliser des médicaments qui inhibent la synthèse de l’acide urique. Les deux médicaments peuvent également être utilisés ensemble lorsque les niveaux d’acide urique sont significativement élevés et qu’un grand nombre de tophus sont déposés.

Médicaments qui inhibent la synthèse de l’acide urique. Le principal médicament représentatif est l’allopurinol, un médicament hypourique couramment utilisé dans la pratique clinique. Commencez par 0,05 g à chaque fois, 2 à 3 fois par jour, et augmentez progressivement la dose jusqu'à 0,2 à 0,4 g par jour après 2 à 3 semaines, répartie en 2 à 3 fois. Surveillez régulièrement les niveaux d’acide urique dans le sang et l’urine. S'ils ont atteint des niveaux normaux, n'augmentez pas la dose. Si elles sont toujours élevées, augmentez à nouveau la dose, la dose maximale ne dépassant pas 0,6 g. Des crises de goutte par transfert d'acide urique peuvent survenir pendant la prise de médicaments, qui peuvent être complétés par de la colchicine pour le traitement.

Les effets indésirables courants comprennent les allergies cutanées, la transplantation de moelle osseuse, la diarrhée, les douleurs abdominales et une légère fièvre. Les patients souffrant d’insuffisance rénale doivent réduire la dose de manière appropriée car l’excrétion est bloquée, ce qui peut facilement conduire à une accumulation du médicament dans l’organisme et augmenter les effets indésirables. De plus, il existe le fébuxostat, qui peut inhiber la formation d'acide urique dans le corps et est contre-indiqué chez les patients souffrant d'insuffisance rénale sévère.

Médicaments qui augmentent l’excrétion d’acide urique. Ce type de médicament augmente l’excrétion d’acide urique principalement en inhibant la réabsorption active de l’acide urique par les tubules rénaux. Le médicament représentatif est la benzbromarone. La dose initiale est de 25 à 50 mg/j et la dose maximale est de 150 mg/j. Vérifiez la concentration d’acide urique dans le sang après 1 à 3 semaines de traitement. En même temps, buvez beaucoup d’eau pour augmenter le volume d’urine et favoriser l’excrétion d’acide urique. Au cours des deux premières semaines de traitement, un mélange de bicarbonate de sodium ou d'acide citrique peut être administré, selon le cas, pour maintenir le pH de l'urine du patient entre 6,2 et 6,9.

Les principales réactions indésirables sont des réactions gastro-intestinales. Il est contre-indiqué chez les patients allergiques à la benzbromarone, présentant des lésions rénales graves ou des calculs rénaux graves.

Favorise la décomposition de l'acide urique. Les principaux médicaments comprennent la rasburicase et l’uricase de polyéthylène glycol. La rasburicase est une urate oxydase recombinante qui favorise la conversion de l'acide urique pour réduire les taux d'acide urique dans le sang. Il est souvent utilisé pour traiter et prévenir l’hyperuricémie aiguë causée par le syndrome de lyse tumorale provoqué par la chimiothérapie tumorale. L'uricase de polyéthylène glycol peut catalyser l'oxydation de l'acide urique en allantoïne plus soluble, qui est rapidement excrétée de l'urine. Il est utilisé pour réduire l’acide urique et réduire le dépôt de cristaux d’urate. Utilisé chez les patients souffrant de goutte chronique sévère qui n’ont pas répondu aux traitements conventionnels. Les deux médicaments ont été approuvés pour la commercialisation aux États-Unis, mais ne sont pas encore disponibles dans mon pays.

résumé

En bref, le traitement de la néphropathie hyperuricémique se concentre sur la prévention et la correction de l’hyperuricémie, la diminution des taux d’acide urique dans le sang et la prévention du dépôt d’urate. De plus, il est nécessaire de traiter activement les facteurs de risque métaboliques liés à l’augmentation de l’acide urique sanguin pour prévenir le développement ultérieur d’une néphropathie hyperuricémique.

Références :

[1] Zhang Shuyan. Caractéristiques cliniques et diagnostic de la néphropathie hyperuricémique[J]. Journal chinois de l'enseignement médical postuniversitaire, 2004(s1) : 159-160.

[2] Zhang Lu, Yang Dingwei. Progrès dans le diagnostic et le traitement de la néphropathie hyperuricémique[J]. Journal chinois des médecins cliniciens (édition électronique), 2019, 13(06) : 457-462.

[3] Liu Hong, Tang Yuchang, Liu Bicheng. Diagnostic et traitement de la néphropathie hyperuricémique sur la base des données d'enquête sur l'hyperuricémie dans mon pays[J]. Évaluation des médicaments, 2014, 11(23) : 6-10+29.