Le syndrome des antiphospholipides peut-il être guéri ?

De nombreuses personnes atteintes de thrombose artérielle ou veineuse sont atteintes du syndrome des antiphospholipides. Ces personnes ont un système immunitaire défaillant et sont facilement infectées par des bactéries, mais le syndrome des antiphospholipides peut-il être guéri ? Il existe actuellement des données sur la guérison, mais les conditions physiques varient selon les personnes, de sorte que toutes les personnes atteintes de cette maladie ne peuvent pas être guéries. Cette maladie nécessite un traitement anticoagulant à vie, mais elle est difficile à traiter.

Le syndrome des antiphospholipides est une maladie caractérisée par des thromboses artérielles ou veineuses récurrentes, une grossesse anormale et des anticorps antiphospholipides positifs de manière persistante. Il peut être secondaire à un lupus érythémateux disséminé ou à d'autres maladies auto-immunes, mais peut également survenir seul. Qu'il s'agisse d'un syndrome des antiphospholipides primaire ou secondaire, il n'y a aucune différence dans ses manifestations cliniques et ses analyses de laboratoire. Le taux d'incidence chez les femmes est significativement plus élevé que chez les hommes. Le traitement du syndrome des antiphospholipides doit être choisi en fonction de la gravité de l'état du patient. En cas de thrombose, un traitement anticoagulant et antiplaquettaire doit être choisi. Pour les patients présentant une thrombose récurrente, un traitement anticoagulant à vie doit être envisagé. Pour les patients atteints d'un syndrome des antiphospholipides catastrophique, des doses élevées de glucocorticoïdes, des échanges plasmatiques et d'autres méthodes doivent être sélectionnés pour le traitement.

Causes

Étant donné que seuls certains patients de la population APL-positive présentent des symptômes cliniques, l’apparition d’APS est également liée à d’autres facteurs. Des études ont suggéré que ces anticorps peuvent inhiber la cascade de coagulation catalysée par les phospholipides chargés négativement. Ces réactions comprennent l’activation du facteur X, la conversion de la prothrombine en thrombine, l’activation de la protéine C et l’inactivation du facteur Va par la protéine C activée. L'APL inhibe l'activation de la protéine C ou neutralise l'inactivation du facteur Va, ce qui peut mettre le patient dans un « état prothrombotique ». Il a été démontré que les anticorps anti-cardiolipine (ACL) réagissent de manière croisée avec la phosphatidylsérine, provoquant sa liaison aux plaquettes et leur activation, ce qui peut également provoquer une thrombose. D’autres mécanismes possibles incluent une augmentation de la synthèse plaquettaire de thromboxane, une inhibition de la synthèse de prostacycline et une stimulation de la production de facteurs tissulaires par les cellules endothéliales.

Dans le processus de thrombose médiée par l'APL, une protéine plasmatique appelée β2-glycoprotéine 1 (β2GP1) a attiré beaucoup d'attention. On pense actuellement que l’APL peut provoquer une thrombose en neutralisant l’effet anticoagulant du β2GP1.

L'APL auto-immune se lie aux phospholipides chargés négativement en se liant au β2GP1 ou à d'autres protéines de liaison aux phospholipides, et est une APL dépendante du β2GP1. Cependant, les anticorps antiphospholipides induits par des infections telles que la syphilis, les spirochètes non syphilitiques, Borrelia burgdorferi, le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), les leptospires et les parasites, ainsi que les médicaments et les tumeurs malignes, peuvent généralement se lier directement aux phospholipides et sont des anticorps indépendants du β2GP1.