Quelles sont les complications de la cirrhose ?

La cirrhose est le stade avancé de la fibrose hépatique progressive caractérisée par une distorsion de l'architecture du foie et la formation de nodules régénératifs. La cirrhose est causée par des effets à long terme ou répétés sur le foie causés par une ou plusieurs causes. Les patients atteints de cirrhose sont sujets à de multiples complications et leur espérance de vie est considérablement réduite.

Aujourd’hui, nous allons découvrir les complications de la cirrhose.

(1) Hypertension portale

En cas de cirrhose du foie, en raison de la formation de tissu fibreux, la structure du lobule hépatique est détruite et le flux sanguin de la veine porte est obstrué, ce qui provoque la stagnation d'une grande quantité de sang provenant de l'estomac, des intestins, de la rate, etc. dans la veine porte, augmentant ainsi la pression de la veine porte. Lorsqu'elle atteint un certain niveau, une hypertension portale se forme. De nombreuses complications de la cirrhose sont causées par l’hypertension portale (augmentation de la pression dans le système veineux porte). L'hypertension portale peut entraîner la formation d'une circulation veineuse collatérale (varices) et d'anomalies circulatoires, vasculaires, fonctionnelles et biochimiques, qui à leur tour peuvent conduire au développement d'ascite et d'autres complications.

(2) Varices oesophagiennes.

Lorsque la pression de la veine porte augmente jusqu’à un certain niveau, une grande quantité de sang de la veine porte sera dérivée vers le plexus veineux œsophagien, provoquant des varices œsophagiennes. Lorsque la tension des varices atteint un certain niveau, la muqueuse devient plus fine. Couplé à l’influence d’autres facteurs, tels que les aliments durs et la constipation, des saignements sont très susceptibles de se produire. Les patients souffrant de saignements variqueux présentent souvent une hématémèse et/ou un méléna. Le traitement conventionnel est le traitement endoscopique. Les saignements variqueux ont un taux de mortalité élevé. Dans le passé, le taux de mortalité d’un seul saignement variqueux était de 30 %, et seulement un tiers des patients pouvaient survivre pendant un an.

3) Gastropathie hypertensive portale.

La gastropathie hypertensive portale (gastropathie congestive), bien que très fréquente chez les patients souffrant d'hypertension portale, provoque rarement des saignements importants chez ces patients. Si la gastropathie portale hypertensive est la seule cause de saignement, des épanchements muqueux diffus sans autres lésions telles que des varices peuvent être responsables de saignements gastro-intestinaux et d'anémie. La muqueuse gastrique est très fragile et le saignement peut être dû à la rupture de vaisseaux sanguins dilatés. La gravité de la maladie gastrique est liée au niveau de pression portale, au niveau de résistance vasculaire hépatique et au degré de réduction du débit sanguin hépatique.

(4) Ascite et œdème

L'ascite est l'accumulation de liquide dans la cavité péritonéale et constitue la complication la plus courante de la cirrhose. L’hypertension portale est la première étape conduisant à une rétention d’eau et même à une ascite chez les patients atteints de cirrhose. Les patients sans hypertension portale ne développent pas d’ascite ni d’œdème.

L'albumine plasmatique est principalement synthétisée dans le foie. En raison de graves dommages à la fonction hépatique, les patients atteints de cirrhose souffrent de troubles de la synthèse des protéines et d’hypoprotéinémie. Lorsque le taux de protéines diminue jusqu'à un certain niveau, un épanchement pleural, une ascite et un œdème des membres inférieurs se produisent.

(5) Encéphalopathie hépatique

L'encéphalopathie hépatique fait référence à un groupe d'anomalies neuropsychiatriques potentiellement réversibles qui surviennent chez les patients souffrant de dysfonctionnement hépatique. Les perturbations des cycles circadiens du sommeil (insomnie et hypersomnie) sont des caractéristiques précoces courantes et précèdent souvent l’apparition de signes neurologiques manifestes. L'ammoniac produit par le métabolisme des aliments protéiques est l'une des causes de l'encéphalopathie hépatique. En raison de l'obstruction du métabolisme et de l'élimination de l'ammoniac après une cirrhose, l'ammoniac produit par le métabolisme des protéines dans le corps, ou l'ammoniac produit dans le corps en raison de l'ingestion d'une grande quantité d'aliments protéinés en une seule fois, augmente la concentration d'ammoniac dans le sang et induit une encéphalopathie hépatique.

(6) Péritonite bactérienne spontanée.

Abrégé en SBP. Il s'agit d'une infection du liquide ascitique préexistant du patient en l'absence de preuve d'une source intra-abdominale secondaire (par exemple, perforation viscérale). La SBP est presque toujours observée chez les patients atteints d’une maladie hépatique en phase terminale. Les manifestations cliniques de la SBP comprennent de la fièvre, des douleurs abdominales, une sensibilité abdominale et une altération de l’état mental. En raison du dysfonctionnement de la détoxification du foie et de l'affaiblissement de la fonction immunitaire du corps, les bactéries et les toxines qui pénètrent dans le corps par la paroi intestinale ne peuvent pas être éliminées efficacement, ce qui entraîne une bactériémie. Après avoir pénétré dans la cavité abdominale, une péritonite bactérienne spontanée se produit. Dans les cas graves, des symptômes tels qu’une ascite réfractaire et des douleurs abdominales peuvent survenir.

(7) Cancer primitif du foie.

Les patients atteints de cirrhose présentent un risque significativement accru de développer un carcinome hépatocellulaire. Dans la plupart des formes d’hépatite chronique, le risque de cancer du foie n’augmente qu’après le développement d’une cirrhose. L’exception concerne les patients atteints d’une infection chronique par le virus de l’hépatite B, qui peuvent développer un CHC même sans cirrhose. Dans la cirrhose, les cellules hépatiques sont gravement endommagées et un grand nombre de cellules hépatiques prolifèrent pour compenser la fonction hépatique. Les cellules hépatiques nouvellement formées peuvent devenir cancéreuses en raison d’une prolifération anormale. En raison de la forte réserve de fonction hépatique, les patients atteints de CHC sont souvent asymptomatiques aux premiers stades de la maladie, et le diagnostic est donc souvent retardé.

(8) Syndrome hépatorénal.

Le syndrome hépatorénal est une insuffisance rénale chez les patients atteints d’une maladie hépatique avancée due à une cirrhose, une hépatite alcoolique sévère, une insuffisance hépatique aiguë ou (rarement) une maladie métastatique. Le syndrome hépatorénal n’est pas une maladie nouvelle, mais constitue souvent le stade final d’une atteinte hépatique de plus en plus grave conduisant à une diminution continue de la perfusion rénale.

(9) Hydrothorax hépatique - L'hydrothorax hépatique fait référence à la présence d'un épanchement pleural chez les patients atteints de cirrhose qui ne présentent aucun signe de maladie cardiopulmonaire sous-jacente. Elle est causée par l’entrée d’ascite dans la cavité pleurale par un défaut du diaphragme et est souvent située du côté droit.