Ne veillez pas tard ! Les humains passent-ils 1/3 de leur vie au lit ?

Le sommeil a évolué pour devenir universel et essentiel pour tous les organismes dotés d’un système nerveux. Mais le problème est que le sommeil vous rend plus vulnérable à la chasse. Pourquoi les animaux dorment malgré la menace constante des prédateurs et comment le sommeil affecte notre cerveau restent un mystère.

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Nous pensons généralement que le sommeil est une chose irrésistible. Même si nous restons éveillés plus longtemps grâce à des boissons comme le café, la sensation de somnolence deviendra de plus en plus intense. Par conséquent, le sommeil ne peut pas être facilement privé par des médicaments, ce qui implique également que le sommeil lui-même est nécessaire pour maintenir la survie.

Afin d’expliquer la nécessité du sommeil, de nombreuses études ont apporté des réponses sous différents angles : le sommeil peut maintenir le rythme normal de sécrétion hormonale, réduire le risque de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, et même garder notre peau hydratée et lisse. Mais ces raisons ne suffisent pas à faire dormir les créatures même au risque d’être chassées, et les raisons fondamentales qui les sous-tendent restent obscures.

Des études antérieures ont montré que la pression du sommeil s’accumule dans notre corps lorsque nous sommes éveillés. Ce stress augmente au fur et à mesure que nous restons éveillés, diminue pendant le sommeil et atteint son niveau le plus bas après une bonne nuit de sommeil.

Qu'est-ce qui fait que la pression du sommeil dans le corps s'accumule jusqu'au niveau où nous ressentons le besoin de dormir, et que se passe-t-il la nuit pour réduire cette pression au point où nous sommes prêts à commencer la journée ? Ou quelle est la nature de la pression du sommeil ?

Les scientifiques ont tourné leur attention vers le cœur de la vie : l’ADN. Mais l’ADN risque toujours d’être brisé. Lorsque nous étudions ou travaillons dur pendant la journée, un grand nombre de cassures de l’ADN se produisent. Certains médicaments comme l’oxaliplatine peuvent également induire la mort cellulaire en induisant des cassures de l’ADN.

Mais les ruptures d’ADN induites par les études et le travail ne sont pas dénuées de sens. Parce que l'ADN est trop complexe, afin d'exprimer plus efficacement et rapidement les gènes requis, l'ADN se brisera à des endroits spécifiques, de sorte que les protéines nécessaires à l'apprentissage et au travail puissent être synthétisées rapidement.

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Des études ont montré que plus vous travaillez ou étudiez longtemps et plus vous vous concentrez, plus l’ADN sera brisé à la fin de la journée. Bien qu’ils assurent un fonctionnement efficace, de tels mécanismes laissent évidemment des dégâts infinis. L’ADN brisé est comme une bombe à retardement qui peut provoquer la mort cellulaire ou le cancer à tout moment.

Une nouvelle étude a récemment été publiée dans la revue Molecular Cell. Des chercheurs israéliens ont découvert, en étudiant le mécanisme du sommeil du poisson zèbre, que ces ADN brisés sont réparés pendant le sommeil, franchissant ainsi une nouvelle étape vers la résolution du mystère du sommeil.

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L’équipe de recherche a découvert que les dommages à l’ADN dans les neurones continuent de s’accumuler pendant l’état de veille. Lorsque vous êtes accro au « 996 », les dommages excessifs à l’ADN dans votre cerveau atteignent des niveaux dangereux qui doivent être réduits.

Pour créer davantage de cassures d’ADN, les chercheurs ont induit des dommages à l’ADN chez le poisson zèbre en utilisant des radiations et d’autres méthodes pour examiner comment cela affecte le sommeil. Les poissons zèbres, qui ont la caractéristique de dormir nocturne et un cerveau simple semblable à celui des humains, sont les meilleurs organismes modèles pour étudier ce phénomène.

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Les expériences ont montré qu’à un moment donné, l’accumulation de dommages à l’ADN atteignait un seuil maximal et la pression du sommeil augmentait jusqu’à un niveau qui déclenchait l’envie de dormir et les poissons s’endormaient. Le sommeil qui suit favorise la réparation de l’ADN, réduisant ainsi les dommages à l’ADN.

Après avoir confirmé que les dommages accumulés à l’ADN étaient un facteur favorisant le sommeil, les chercheurs étaient impatients de voir s’il était possible de déterminer la quantité minimale de sommeil dont le poisson zèbre a besoin. Ils ont découvert que six heures de sommeil par nuit suffisaient à réduire les dommages à l’ADN. Si le sommeil est réduit de moins de 6 heures, les dommages à l’ADN ne sont pas suffisamment réduits et les poissons continuent de dormir même pendant la journée.

Ensuite, les chercheurs doivent déterminer quelles molécules du cerveau nous indiquent que nous avons besoin de sommeil pour favoriser la réparation de l’ADN ? Ils ont découvert que la protéine PARP1 est cruciale dans ce processus.

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PARP1 fait partie du système de réparation des dommages à l’ADN et est l’une des premières protéines à réagir. PARP1 marque les sites de dommages à l’ADN dans les cellules et recrute d’autres molécules pour réparer les dommages à l’ADN.

Grâce à des expériences de biologie moléculaire, les chercheurs ont découvert que l’augmentation de PARP1 favorise non seulement le sommeil, mais augmente également la réparation de l’ADN pendant le sommeil. À l’inverse, la réduction de PARP1 a fait que le poisson zèbre n’a pas réalisé qu’il avait besoin de dormir et aucune réparation des dommages à l’ADN n’a eu lieu.

Des recherches supplémentaires ont été menées en utilisant l’EEG chez la souris. Comme chez le poisson zèbre, l’inhibition de l’activité de PARP1 a réduit la durée et la qualité du sommeil non paradoxal. Cela suggère que PARP1 est capable de dire au cerveau qu’il a besoin de dormir, sinon il sera en danger.

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L'auteur correspondant de l'article a déclaré que la prochaine tâche consiste à étudier le mécanisme spécifique par lequel PARP1 détecte le seuil de dommage. Leurs découvertes pourraient aider à expliquer le lien potentiel entre les troubles du sommeil et les maladies neurodégénératives.

Et pour nous, c’est une excuse supplémentaire pour faire une sieste au travail. Super-héros travailleurs, continuerez-vous à faire des heures supplémentaires ce soir ?

Références :

[1] David Zada, et al. Parp1 favorise le sommeil, ce qui améliore la réparation de l’ADN dans les neurones. Cellule Mol. 12 novembre 2021 ; S1097-2765(21)00933-3. est ce que je : 10.1016/j.molcel.2021.10.026.