Comment les virus mutent-ils ? Les humains peuvent-ils l’éliminer ? | Super sujet sur les virus

Après avoir lu l’article d’aujourd’hui, vous comprendrez les questions suivantes :

1. Comment les virus mutent-ils ?

2. Dans quelle mesure un virus doit-il changer pour être considéré comme une nouvelle souche ?

3. La souche Delta est plus contagieuse, alors pourquoi sa virulence n’est-elle pas réduite ?

4. Les humains peuvent-ils éliminer le nouveau coronavirus ?

Mais avant cela, nous devons parler de ce qu’est une « espèce ».

Écrit par Li Qingchao (Université normale du Shandong)

Le nouveau coronavirus est en constante mutation. L’épidémie est récurrente et tout le monde est inquiet. Nous espérons que des médicaments spécifiques pourront le vaincre, que l’isolement physique pourra l’arrêter et que les vaccins pourront l’éliminer, mais il revient, sous une forme différente. Cette fois, la souche agressive Delta est apparue en Inde en octobre de l’année dernière. Comment cela s'est-il produit ? Comment a-t-il été identifié ? C'est tellement puissant, y aura-t-il une prochaine génération encore plus puissante ? À mesure que son infectiosité augmente, de nouveaux virus vont-ils évoluer ? …

Avant de répondre à ces questions, il nous faut aborder la question des « espèces ».

Lequel est venu en premier, le poulet ? Qu'est-ce qui est venu en premier, l'œuf ?

Qu'est-ce qui est venu en premier, la poule ou l'œuf ? Le philosophe antique Aristote ne pouvait pas donner de réponse, mais les biologistes peuvent donner une réponse définitive.

Car face à ce problème, les concepts de « poule » et d’« œuf » dans leur esprit sont différents. Aristote pensait en termes de « l’œuf et la poule », une séquence infinie de causes et d’effets qui n’a pas d’origine réelle.[1] Les biologistes se demanderont d’abord ce qu’est « l’œuf » ici et quelle est la définition d’« œuf », puis ils pourront donner une explication plus raisonnable. Si le terme « œufs » désigne les œufs d’oiseaux tels que les œufs de poule et les œufs de canard, ou encore les œufs de tortue, les œufs de dinosaure et les œufs de reptile, ce type d’œuf amniotique est apparu il y a environ 312 millions d’années [2]. Le poulet (Gallus gallus domesticus) a été domestiqué à partir du coq de jungle rouge (Gallus gallus) il y a peut-être 8 000 ans.[3] De cette façon, les œufs sont apparus bien avant les poules.

Pour être clair, que se passe-t-il si « œuf » fait référence à « œuf de poule » ? On pense généralement que les œufs sont « pondus par les poules ». Même si l'œuf roule lorsqu'il tombe au sol et que Nezha saute lorsqu'il est fendu, cela n'a pas d'importance. En comparaison, « pouvoir faire éclore des poulets » n’est pas une condition nécessaire pour devenir un œuf. Dans ce cas, l'œuf doit être pondu par un animal appelé poule, donc logiquement parlant, la poule est évidemment venue en premier.

Alors, d’où vient ce poulet original ? Il est né d'un œuf pondu par un animal très semblable à un poulet, mais pas encore un poulet. Car dans le concept de poule, bien que « naître d'un œuf » soit un fait, s'il peut naître d'un autre œuf, cela ne l'empêche pas d'être une poule.

Et si on soulignait que cet œuf est un œuf qui « peut faire éclore des poules » ? La réponse est que l’œuf est venu en premier. Car avec cette compréhension, l’ensemble du processus de vie du poulet s’étend essentiellement jusqu’au stade de l’œuf fécondé. Le processus par lequel les poulets ont été produits par l'hybridation et la domestication d'une variété de volailles sauvages de la jungle est mal compris, on ne sait donc pas avec certitude s'il y a eu un point de transition clair entre les ancêtres non-poulets des poulets et les poulets. Si un animal presque identique à un poulet moderne (c'est-à-dire un poulet primitif) pondait un œuf fécondé qui avait le même ADN qu'un poulet moderne (en raison d'une mutation dans l'œuf de la mère, le sperme du père ou l'œuf fécondé), alors cet œuf serait déjà un œuf (qui peut faire éclore un poulet). Donc, de ce point de vue, l’œuf est venu en premier. C’est juste que cet œuf a peut-être été pondu par un « animal qui n’est pas une poule ».

Ok, et si cet œuf était un « œuf de poule » et « pouvait faire éclore un poulet » ? Eh bien, dans ce cas, le titre revient véritablement à son sens originel : raisonnement circulaire, sans début ni fin.

Le concept d'espèce

D’après la discussion ci-dessus, nous pouvons voir que la clarification des concepts et l’obtention d’un consensus sont des conditions préalables à des discussions efficaces.

Les concepts sont parfois vagues. Parfois, l’ambiguïté des concepts ne vient pas du fait que nous n’avons pas suffisamment lu, mais parce que les concepts eux-mêmes sont des objets créés par l’homme, tandis que les faits qu’ils décrivent sont beaucoup plus colorés. Pour le dire d'une manière qui « va à l'encontre des enseignements de nos ancêtres » : les concepts sont utilisés par les gens pour décrire la réalité, mais la réalité n'est pas responsable de la « croissance » des concepts. En particulier dans les sciences de la vie, les concepts laissés par les « ancêtres » sont constamment dépassés et élargis.

Par exemple, le concept de « graine » est extrêmement complexe (quand vous voyez le caractère chinois « 种 », une série d’idées émergera dans votre esprit). Le mot « espèce » à lui seul suffit à causer beaucoup de problèmes (isolement reproductif ? Si ce n’est que cela, alors la portée est trop petite). Le philosophe des sciences John Wilkins a énuméré 26 concepts d’« espèce » et a ensuite divisé le concept d’espèce en sept concepts de base[4] :

(1) Bioespèces d'organismes sexués basées sur l'isolement reproductif

(2) Agamospecies basées sur la reproduction asexuée (populations clonales)

(3) Espèces écologiques basées sur la niche écologique

(4) Espèces évolutives basées sur des lignées évolutives

(5) Espèces génétiques basées sur l'isolement génétique

(6) Espèces morphologiques basées sur des différences phénotypiques

(7) Espèces taxonomiques, c'est-à-dire espèces identifiées par les taxonomistes.

Revenons à la question de savoir si les poules pondent des œufs. L'espèce de poulet a évolué à partir du coq de jungle rouge. Au cours du processus de reproduction, les coqs de jungle rouges ont continué à muter et ont été sélectionnés, formant finalement le poulet que nous connaissons aujourd'hui. Mais de quelle génération est née la poule rouge de la jungle, ou de quel œuf est née la vraie poule ? Cette réponse est difficile à vérifier et peut-être impossible à répondre. Les lignes de longitude et de latitude virtuelles définies artificiellement sont fixées avec précision, mais la longueur réelle du littoral naturel et réel est difficile à mesurer. Les concepts sont beaux, mais lorsque vous les utilisez réellement pour examiner un processus réel en constante évolution, cela semble très difficile. Parce que l’évolution des espèces est progressive et continue, les mutations doivent se produire étape par étape.

Le « changement » d’« espèce » : mutation et variante

Lors de la dénomination du nouveau coronavirus, la principale considération est la relation évolutive entre les virus.

Le 11 février 2020, le Comité international de taxonomie des virus (ICTV) a annoncé que le nouveau coronavirus serait officiellement nommé « coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 » (SARS-CoV-2)[5]. Cela suggère que le nouveau coronavirus est un proche parent du coronavirus du SRAS (SRAS-CoV) d’un point de vue taxonomique.

ICTV a souligné que le nom du SRAS dans le nouveau coronavirus (SARS-CoV-2) vise à mettre en évidence leur relation évolutive avec le virus d'origine, plutôt que leur relation au niveau de la maladie clinique. Ce nom a été donné par les taxonomistes, mais il contient des informations riches telles que le phénotype (peut provoquer une pneumonie), la morphologie et le statut taxonomique (famille de coronavirus avec des particules virales en forme de couronne) et une relation étroite (proche du virus du SRAS). Ce nom définit clairement l’espèce de virus qui a provoqué cette épidémie.

mutation

Sans mutations, il n’y aurait pas de vie colorée et il n’y aurait pas d’êtres humains. Cette « erreur » dans la réplication du matériel génétique, qui est latente dans chaque processus de prolifération cellulaire, de reproduction individuelle et de réplication virale, crée des « acteurs » différenciés pour la sélection naturelle et constitue la matière première de l’évolution.

L'information génétique est stockée dans la structure primaire des acides nucléiques, qui, comme cet article, est composée de caractères, sauf que les « caractères » des acides nucléiques sont des bases. La transmission du matériel génétique est la réplication de séquences de bases. Ce processus est complété par la réplicase.

Conseils : Polymérase vs réplicase

La transmission de l'information génétique au cours de la vie nécessite la synthèse de nouveaux acides nucléiques filles (produits) à partir de nucléotides (substrats) selon la séquence parentale (matrice) sous forme d'appariement de bases complémentaires. Cette réaction est catalysée par la polymérase.

Différentes polymérases peuvent transférer des informations génétiques vers de nouveaux génomes pour effectuer la fonction de réplication, appelée réplicase ; ou transférer des informations génétiques à des molécules d'ARN fonctionnelles non génomiques (ARNm, etc.) pour effectuer la fonction de transcription.

Selon les types de modèles et d'acides nucléiques progéniteurs, les polymérases peuvent être divisées en ADN polymérases (utilisant l'ADN comme modèle pour synthétiser l'ADN), ARN polymérases (utilisant l'ADN comme modèle pour synthétiser l'ARN), ARN réplicases (utilisant l'ARN comme modèle pour synthétiser l'ARN), transcriptases inverses (utilisant l'ARN comme modèle pour synthétiser l'ADN), etc.

La mutation au sens large fait référence au changement de l’information génétique (séquence d’acide nucléique). Un virus est un type de micro-organisme parasite intracellulaire obligatoire sans structure cellulaire, et son composant principal est l'acide nucléique génomique. Le génome viral peut être comparé à un livre, et la réplicase responsable de l’amplification du génome est équivalente au copiste. Du point de vue de l’ensemble du génome viral, les types de mutations virales sont :

1. La mutation ponctuelle fait référence à un changement de base unique, ou à l'insertion ou à la suppression d'un petit fragment. La mutation ponctuelle est similaire à une situation dans laquelle un copiste est distrait et copie les mauvais caractères pendant le processus de transcription. Elle est causée par la réplication incorrecte de la réplicase du génome viral et constitue une forme de variation qui peut se produire dans la réplication de tous les génomes viraux (tous les virus ont un processus de réplication du génome au cours de leur cycle de vie, et leurs réplicases sont toutes sujettes à des erreurs à des degrés divers). Sa fréquence d'apparition dépend principalement de la fidélité de la réplicase du génome viral « copiste ». Pour les virus à ARN, leur ARN réplicase n'a pas d'activité de relecture - c'est-à-dire qu'elle ne peut pas vérifier si la réplication est correcte et la corriger à temps - donc le taux de mutation des virus à ARN est le plus élevé. En revanche, les virus à ADN comme celui de la variole possèdent des réplicases qui ont une activité de relecture et ont donc un taux de mutation plus faible.

2. La recombinaison, qui est l’échange de gros fragments de molécules génomiques entre différentes souches du même virus. La réorganisation équivaut à un copiste qui modifie un livre à mi-chemin du processus de copie. La moitié supérieure du nouveau livre est « Voyage vers l'Ouest » et la moitié inférieure est « Rêve dans le Manoir Rouge ». Lorsqu'une même cellule est infectée par deux (ou plusieurs) virus étroitement apparentés, un échange de recombinaison ou un transfert de modèle de réplication du génome peut se produire entre les molécules du génome, conduisant à des mutations de recombinaison.

3. Réassortiment, qui est la recombinaison des molécules génomiques des virus à génome segmenté. Le réarrangement est similaire à la réunion des volumes 1 à 4 de Harry Potter avec les volumes 5 à 7 des Chroniques de Narnia. Le réassortiment est une forme particulière de recombinaison qui se produit dans les virus de la grippe à génomes segmentés. La même cellule est infectée par deux (ou plusieurs) virus étroitement liés. Au cours du processus d’emballage du virus, les génomes segmentés sont redistribués pour produire une nouvelle progéniture virale.

Figure 1. Structures de l’ARN et de l’ADN et leurs types de bases. Dans des circonstances normales, les bases des acides nucléiques sont appariées selon le modèle A=T et C≡G. Dans l'ARN, U est apparié selon A=U et C≡G. Les lignes pointillées sur la figure représentent les liaisons hydrogène. Source | Wikipédia

En fait, utiliser la métaphore du « copiste » pour décrire la réplicase n’est pas assez précis. Il s’agit plutôt d’une petite main qui dispose des blocs de construction. Selon la séquence d'agencement des bases de la chaîne modèle (ou chaîne parente), il sélectionne les bases appropriées sur la base du principe d'appariement de bases complémentaires et organise la nouvelle chaîne (chaîne fille). La chaîne modèle 1 et la chaîne naissante 2 sont dans une relation d'appariement complémentaire. Lorsque la chaîne naissante 3 produit sa propre chaîne fille 3 selon ce processus, la séquence de 3 est exactement la même que la chaîne modèle d'origine 1. ؏؏ᖗ乛◡乛ᖘ؏؏parfait.

Non!

Qu'il s'agisse de l'ADN réplicase ou de l'ARN réplicase, les nucléotides incorporés au cours du processus de réplication ne sont pas toujours précis. C'est-à-dire que les petites mains sur la rangée de blocs de construction y placent toujours des blocs de construction erronés... Si ces mauvaises bases sont incorporées et laissées dans la nouvelle chaîne, il s'agit d'une mutation de base.

Trop de mutations rendront l’information génomique instable et affecteront la fonction du génome. Par conséquent, les ADN polymérases ont souvent une activité de relecture, qui est une activité de nucléase 3' à 5' qui peut éliminer les bases incorrectes et continuer à connecter les bases correctes. La fidélité de l'ADN polymérase est telle qu'une erreur ne se produit qu'une fois pour 107 à 109 bases copiées, ce qui équivaut à copier un roman d'un million de mots 100 fois avec une seule erreur (Le Rêve dans le Manoir Rouge compte environ 790 000 mots).

En revanche, l'ARN polymérase n'a aucune activité de relecture et peut commettre une erreur une fois toutes les mille à cent mille bases répliquées. Cette nature sujette aux erreurs est une caractéristique des réplicases des virus à ARN (intention divine). De plus, la teneur en génome du virus à ARN dans le corps du patient est très importante. Le cycle de réplication du virus à ARN est court et le niveau de réplication est élevé, et un grand nombre de génomes de virus à ARN contenant différentes mutations sont produits chaque jour. Tout cela crée une diversité et une variabilité génétiques extrêmement élevées dans les virus à ARN. Sans compter que les facteurs mutagènes environnementaux (rayonnements, produits chimiques pouvant modifier les bases, bases spéciales ou analogues de bases, etc.), les enzymes d’édition de l’ARN de l’hôte (adénosine désaminase, etc.) et d’autres facteurs augmenteront encore le taux de mutation des virus à ARN.

Figure 2. L'ADN polymérase catalyse l'extension des chaînes d'ADN naissantes et possède une activité de relecture. [6]

Figure 3. La réplicase du nouveau coronavirus. Adapté d'une illustration de Cognition Studio, Inc.[7]

Il convient de souligner que pour les mutations ponctuelles, étant donné qu'elles sont causées par une réplication erronée de la réplicase du génome viral, cette erreur se produit de manière aléatoire, de sorte que la mutation du virus peut se produire à n'importe quel endroit.

Ainsi, lorsque nous détectons des séquences virales, pouvons-nous constater que les mutations sont réparties de manière aléatoire dans tout le génome ? Cela dépend de l’endroit où se trouve la mutation et des conséquences qu’elle entraîne.

D'une manière générale, les régions de séquence non codantes du virus (où les protéines ne sont pas exprimées) auront de nombreux éléments importants basés sur la séquence, tandis que les régions de séquence codantes jouent principalement un rôle dans la fonction des protéines après le codage des protéines (un codon avec une séquence spécifique de trois nucléotides détermine un acide aminé). Selon l'effet de la mutation sur la séquence codante, les mutations ponctuelles peuvent être divisées en mutations par décalage de cadre et en mutations par substitution.

Dans une mutation par décalage du cadre de lecture, le cadre de lecture se décale en raison de l'insertion ou de la suppression de bases (pas en triple) dans la séquence codante, détruisant la séquence codante de la protéine d'origine et empêchant la protéine d'être exprimée normalement. Cette situation est similaire à un quatrain à cinq caractères dans la poésie chinoise ancienne. Après avoir inséré ou supprimé quelques mots, si vous le lisez selon le format de phrase à cinq caractères, vous ne comprendrez pas ce que cela signifie.

Les mutations de substitution sont des mutations ponctuelles qui n'affectent pas le cadre de lecture, et les conséquences de la mutation dépendent des changements qui se produisent dans les codons.

Mutation synonyme : certains acides aminés ont plusieurs codons, et les changements entre les codons codant le même acide aminé n'affectent pas le type d'acide aminé.

Mutation faux-sens : un changement dans un codon entraîne un changement dans le type d'acide aminé qu'il code.

Mutation non-sens : un codon d'acide aminé devient un codon stop, ce qui peut conduire à l'arrêt prématuré de la synthèse des protéines.

Figure 4. Appariement de bases et mutation ponctuelle

Les conséquences de la mutation peuvent se refléter dans le phénotype des manières suivantes.

Les mutations avec perte de fonction, également appelées mutations inactivantes, donnent lieu à un produit génique avec moins ou pas de fonction (inactivation partielle ou complète).

Les mutations à gain de fonction, également appelées mutations activatrices, modifient les produits génétiques, les rendant plus puissants (activation améliorée) ou même acquérant des fonctions anormales. Les expériences qui augmentent la virulence des agents pathogènes ou leur permettent d’infecter de nouveaux hôtes ne sont généralement pas autorisées. La probabilité qu’une telle mutation se produise dans la nature est extrêmement faible, mais son impact est des plus considérables.

Une mutation négative dominante produit un produit génique qui est antagoniste au gène de type sauvage. Ces mutations entraînent généralement une fonction moléculaire altérée (généralement inactive) et sont caractérisées par un phénotype dominant ou semi-dominant.

Une mutation mortelle est une mutation qui provoque la mort de l’organisme porteur de la mutation.

Les mutations rétrogrades sont des mutations ponctuelles qui restaurent la séquence d'origine et donc le phénotype d'origine.

Les mutations d'un virus peuvent affecter le codage des protéines et les séquences d'éléments d'ARN ou d'ADN nécessaires à la réplication virale. Par conséquent, un grand nombre de mutations ont tendance à être délétères, c'est-à-dire nuisibles au virus lui-même. Ces virus contenant des mutations nocives ne peuvent pas se répliquer et sont éliminés.

Outre les mutations nocives, un nombre considérable de mutations sont des « mutations synonymes », c'est-à-dire qu'elles n'ont aucun effet sur le virus avant et après la mutation. En fin de compte, seules quelques mutations ayant un effet positif sur la forme virale sont enrichies et fixées.

En bref, le virus mute constamment de manière aléatoire, mais de nombreuses mutations entraîneront une « mort plus rapide » du virus et seul un petit nombre de mutations survivront.

Étant donné que le génome viral est généralement court et présente une très faible redondance d'information, et en raison des besoins de survie et de réplication du virus lui-même, de l'immunité innée de l'hôte et du dépistage (adaptatif) de la pression immunitaire adaptative, la plupart des sites de mutation du génome viral sont concentrés dans certaines zones du génome viral - généralement les régions déterminantes antigéniques de ses protéines structurelles. Par conséquent, les mutations virales que nous pouvons détecter sont inégalement réparties sur le génome. Par exemple, un grand nombre de mutations du nouveau coronavirus sont concentrées dans le gène codant sa protéine membranaire de pointe.

Figure 5. Schéma des sites de mutation génétique de la souche alpha du nouveau coronavirus. Les mutations sont marquées en bas de la figure et sont principalement concentrées dans la seconde moitié. Source : The New York Times

Le point culminant de la recherche sur les mutations virales est le changement de l’antigénicité des virus pathogènes. Il existe deux concepts exclusifs de « variation antigénique virale », à savoir la dérive antigénique et le décalage antigénique. Le premier fait référence à des changements relativement subtils, tandis que le second fait référence à d’énormes changements d’antigénicité. Bien entendu, certaines mutations issues de la sélection positive existent également dans des régions non codantes ou des régions codant des protéines non structurelles.

variante

Le nouveau coronavirus continue d’évoluer, produisant de nouvelles variantes. Un virus mutant fait référence à un virus porteur de mutations génétiques. S'il y a suffisamment de mutations, le virus peut être divisé en différents génotypes, sous-types, souches mutantes, etc. en fonction des différences de séquence. La norme de classification est la taille de la différence de séquence, et les normes de classification pour différents virus ne sont pas les mêmes.

En fait, un virus qui infecte le même patient subit également diverses mutations au cours du processus de réplication continue. Il existe donc des différences dans les séquences des différentes molécules du génome viral dans le corps. En d’autres termes, différentes séquences de gènes viraux seront détectées dans le corps d’un patient (voir « D’où viennent les nouveaux variants du coronavirus ? Les personnes chroniquement infectées peuvent être des incubateurs humains » pour plus de détails).

Ce virus existe en un grand nombre de groupes variants appelés quasi-espèces. La division susmentionnée des génotypes viraux existants décrit la diversité génétique du virus ; tandis que les différentes variantes qui émergent dans la quasi-espèce décrivent la grande variabilité du virus. La diversité génétique est le résultat de l’évolution virale sous l’action combinée de la mutation et de la sélection naturelle.

Les nouveaux variants du coronavirus que nous avons découverts jusqu’à présent n’ont pas encore atteint le stade de la division en différents types, et encore moins d’être considérés comme une nouvelle espèce de virus. C’est simplement que, parce que ces souches mutantes représentent une menace plus grande pour la santé publique – elles sont plus contagieuses, provoquent des symptômes plus graves ou sont plus résistantes aux vaccins – elles doivent attirer suffisamment d’attention.

Parmi eux, quatre variants connus sont les plus préoccupants et ont été inclus dans la liste des variants nécessitant une attention particulière de l’OMS[8].

Le variant Alpha (B.1.1.7), découvert pour la première fois dans le Kent, en Angleterre, s'est propagé dans plus de 50 pays et régions et pourrait encore muter.

Le variant bêta (B.1.351), détecté pour la première fois en Afrique du Sud, s'est propagé dans au moins 20 autres pays

Le variant Gamma (P.1), découvert pour la première fois au Brésil, s'est propagé dans plus de 10 autres pays/régions

Le variant Delta (B.1.617.2), découvert pour la première fois en Inde, s'est propagé dans 92 pays.

Pour des caractéristiques plus spécifiques des variantes, veuillez consulter « Le variant Delta du nouveau coronavirus riposte avec force et la prévention de l'épidémie doit s'appuyer sur des données réelles des vaccins 丨117 Trois Personnes ».

La souche Delta la plus agressive a été découverte pour la première fois en Inde en octobre 2020. Cette nouvelle variante porte les mutations E484Q et L452R, qui peuvent entraîner un échappement immunitaire et une infectiosité accrue. L'OMS l'a nommé B.1.617 et l'a nommé avec la lettre grecque δ (Delta) le 31 mai 2021. En fait, B.1.617 contient un total de 15 mutations, dont 6 se produisent sur la protéine de pointe, et 3 d'entre elles sont plus critiques : les mutations L452R et E484Q se produisent dans la région où la protéine de pointe se lie au récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) des cellules humaines. Le L452R augmente la capacité du virus à envahir les cellules, et le E484Q contribue à améliorer l’échappement immunitaire du virus ; la troisième mutation P681R peut également permettre au virus de pénétrer plus efficacement dans les cellules. L’effet combiné de ces mutations permet au virus d’échapper partiellement à certains anticorps neutralisants et augmente son infectiosité plusieurs fois[9].

Les vaccins actuellement disponibles sont toujours efficaces, ils peuvent au moins prévenir les maladies graves et réduire les décès.

Nous savons maintenant que lors du développement de médicaments ou de vaccins contre le nouveau coronavirus, la mutation du virus est un problème qui doit être pris en compte, car la mutation du virus peut entraîner des changements dans sa sensibilité aux médicaments et son antigénicité, affectant ainsi les effets thérapeutiques des médicaments et les effets protecteurs des vaccins.

Certains se demandent s’il n’est pas vrai que plus un virus est contagieux, moins il est virulent. Pourquoi le virus Delta se propage-t-il aussi facilement que la varicelle, mais sa virulence reste la même ? (Pour plus de détails, voir « La souche Delta qui a attaqué Nanjing est aussi contagieuse que la varicelle, et une personne peut en infecter huit ou neuf autres »)

La direction de l'évolution de la survie du virus devrait être de « rechercher » une plus grande adaptabilité en « optimisant » la virulence, c'est-à-dire en maximisant le coefficient de transmission du virus R0. La soi-disant « optimisation » de la virulence peut être une augmentation de la virulence ou une diminution de la virulence. Pour un virus particulier, la sélection naturelle augmente ou diminue la virulence du pathogène en fonction de la combinaison spécifique de l’hôte, du virus et de l’environnement. L’évolution du virus ne conduit donc pas nécessairement à une augmentation de sa virulence ; L’infectiosité accrue du nouveau variant du coronavirus n’entraîne pas nécessairement une augmentation ou une diminution de la toxicité.

Le virus peut-il être éradiqué en « détruisant » l’espèce ?

Les maladies infectieuses sont causées par des agents pathogènes, elles peuvent donc être éradiquées en éradiquant les agents pathogènes. En fait, les humains ont effectivement réussi à éradiquer une terrible maladie infectieuse : la variole. Le 8 mai 1980, la 33e Assemblée mondiale de la santé a officiellement annoncé : « Les peuples du monde ont remporté la victoire et ont éradiqué la variole. » L’éradication de la variole n’a pas été obtenue par hasard ; c'était le résultat d'une combinaison de facteurs :

1. L’agent pathogène infecte uniquement les humains et n’a pas d’autres hôtes ou réservoirs viraux. Cela signifie que nous devons uniquement gérer les personnes et non les animaux sauvages qui sont difficiles à contrôler.

2. La période d’incubation après l’infection est courte, le début est rapide et les symptômes sont évidents. Cela signifie qu'il est très facile d'établir un diagnostic différentiel lors de la surveillance de la source de l'infection, et qu'il n'y aura pas de personnes infectées asymptomatiques difficiles à prévenir et qui « propagent silencieusement le virus ».

3. Après l’auto-guérison de l’infection ou la vaccination, une protection immunitaire forte et durable peut être obtenue. Cela signifie que la maladie peut être efficacement prévenue et contrôlée grâce aux vaccins.

4. Le pathogène présente une faible variabilité. Cela signifie que le pathogène « virus de la variole » ne développera pas rapidement de mutations telles que l’antigénicité et la résistance aux médicaments, créant des problèmes pour les effets de prévention et de contrôle des vaccins ou des médicaments existants.

5. Éducation, psychologie sociale, prise de décision gouvernementale, coopération internationale et autres conditions politiques, économiques et sociales. Les gens comprennent, la société y prête attention, les décisions sont correctes et le monde agit à l’unisson.

En résumé, la variole est un monstre féroce bien connu qui n'a qu'un seul coup mortel et ne sait pas comment changer. Dans ce cas, il est possible d’éliminer le virus.

En fait, l’humanité a également remporté de grandes victoires dans la lutte contre d’autres maladies infectieuses. Dans le même temps, pour certaines raisons, l’objectif d’éradication de ces maladies n’a pas été atteint comme prévu. La polio, par exemple, reste endémique en Afghanistan, au Pakistan et au Nigéria. L’Organisation mondiale de la santé estime que tant qu’un seul enfant est infecté par le virus de la polio, les enfants de tous les pays risquent de contracter la maladie.

La raison pour laquelle le virus de la polio n’a pas été éliminé est qu’il ne répond pas aux deuxième et quatrième critères mentionnés ci-dessus : l’infection par le virus de la polio peut seulement provoquer une légère diarrhée et être ignorée ; le vaccin vivant atténué lui-même a la capacité de muter et de devenir plus fort.

L’humanité a également remporté des victoires importantes dans la prévention et le contrôle de la rougeole. Compte tenu des caractéristiques du virus de la rougeole, il s’agit également d’un virus qui devrait être éliminé par l’homme. Cependant, cela ne répond pas à l’article 5 : les gens ne prennent pas la rougeole très au sérieux. Après tout, dans la plupart des cas, la rougeole ne provoque pas de symptômes graves.

Le VIH et le paludisme sont extrêmement difficiles à éliminer en raison de la difficulté à développer des vaccins et de la variabilité des agents pathogènes qui entraîne une résistance aux médicaments pendant le traitement. Quant à la grippe aviaire, il est extrêmement difficile de l’éliminer en raison de l’existence d’hôtes animaux sauvages.

Le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) semble avoir disparu. Cela amène les gens à se demander : le nouveau coronavirus peut-il être éliminé ? Examinons les cinq conditions mentionnées ci-dessus :

1. L’agent pathogène infecte-t-il uniquement les humains ?

Il semble que non. Le nouveau coronavirus peut infecter de nombreux animaux en plus des humains, mais heureusement, les animaux domestiques qui sont en contact étroit avec les humains ne provoqueront pas d’infection grave.

2. La période d’incubation après l’infection est courte, le début est rapide et les symptômes sont évidents ?

Pas vraiment : après avoir été infectées par le nouveau coronavirus, les personnes peuvent être asymptomatiques ou présenter des symptômes légers. Ce groupe de personnes est difficile à détecter et à gérer, ce qui rend la prévention et le contrôle des maladies difficiles.

3. Une protection immunitaire forte et durable peut-elle être obtenue par auto-guérison après une infection ou une vaccination ?

À l’heure actuelle, l’efficacité du vaccin (principalement le taux de protection contre une maladie grave ou un décès) a été testée et reconnue, mais l’efficacité de la protection (contre une réinfection) après une nouvelle infection à coronavirus ou une vaccination et la durée de la protection soutenue restent à tester.

4. Le pathogène présente une faible variabilité ?

Il est clair que le nouveau coronavirus est très variable. Cela change tellement qu’il est difficile de s’en protéger.

5. L’éducation, la psychologie sociale, la prise de décision gouvernementale, la coopération internationale et d’autres conditions politiques, économiques et sociales peuvent-elles fonctionner ensemble ?

Ce point montre un contraste très marqué dans la lutte contre l’épidémie dans différents pays. Tout le monde y prête attention depuis longtemps et devrait en avoir une compréhension approfondie.

Le nouveau coronavirus n’est pas une personne grossière et stupide, mais une personne rusée et inconstante. Alors, devrions-nous « l’éliminer » ou « coexister » avec lui ? Cela dépend si vous voulez le faire de manière subjective et si vous pouvez le faire de manière objective.

Subjectivement, cela devrait être « devrait être éliminé ». S'il existe vraiment un slogan aussi brillant : « Les virus sont aussi la vie et ont le droit de survivre », cette maladie est probablement incurable. Est-ce possible objectivement ? Pour ce virus, il n’y a pas de précédent et les difficultés sont nombreuses, mais il y a de l’espoir. Et plus il y a de gens qui y croient, plus l’espoir est grand (éliminer une maladie nécessite une coopération mondiale).

Puisqu’il y a de l’espoir, pourquoi ne pas le faire ? Tout dépend du compromis. Par exemple, la loterie. Il y a une probabilité de gagner, et le coût ne semble pas être si élevé. Après avoir pesé le pour et le contre, certains l’achètent et d’autres non. C'est normal. Mais si vous gagnez, vous serez envieux, que vous l'achetiez ou non. À l’exception de la Chine, un nombre considérable de personnes dans le monde ont été contraintes de « coexister avec le virus ».

Que pouvons-nous faire ? À court terme, nous ne cherchons pas à éradiquer le nouveau coronavirus de toute l’humanité, mais au moins une province, voire un pays, peut atteindre « zéro » infection dans un délai considérable. Même si la voie d’élimination du virus échoue et finit par évoluer vers une « coexistence de fait » (des vaccins ou des médicaments sont disponibles, les taux de transmission et de mortalité du virus diminuent, mais ils n’ont pas disparu), il ne sera pas trop tard pour ajuster la stratégie.

Bien que « je » sois un être humain, les humains ne sont pas obligés d’être « je ». Les humains peuvent certainement coexister avec les virus, et coexistent avec de nombreux virus, mais je ne veux pas être un être humain testé par le nouveau coronavirus. Je devrais porter un masque quand je le devrais, me faire vacciner quand je le devrais et coopérer aux efforts de prévention des épidémies quand je le devrais. Après tout, ce n’est qu’en adoptant l’attitude d’« éliminer le virus » et de sauver « ma » vie que nous pouvons parler de coexistence ou de non-coexistence.

Références

[1] Sorensen, Roy (2003). Une brève histoire du paradoxe : la philosophie et les labyrinthes de l'esprit. Oxford : Presses universitaires d'Oxford. pp. 4–11.

[2] Benton, Michael J.; Donoghue, Philip CJ (2007-01-01). « Preuves paléontologiques permettant de dater l’arbre de la vie ». Biologie moléculaire et évolution. 24 (1) : 26–53.

[3] Benton, Michael J.; Donoghue, Philip CJ (2007-01-01). "Des preuves paléontologiques dater avec l'arbre de vie". Biologie moléculaire et évolution. 24 (1): 26–53. doi: 10.1093 / molbev / msl150. ISSN 0737-4038. PMID 17047029.

[4] wikiwand.com/en/species

[5] https://talk.ictvonline.org

[6] https://www.virology.ws/2009/05/10/the-error-pone-ways-of-rna-synthesis/

[7] https://meetings.ami.org/2020/project/sars-cov-2-rna-dependent-rna-polymérase-rdrp-and-remdesvir-mechanismof-oaction/

[8] https://www.bbc.com/zhongwen/simp/science-57529842

[9] http://www.xinhuanet.com/2021-06/22/C_1127588313.htm