Quelles sont les principales fonctions des médiateurs inflammatoires ?

Les gens entendent souvent parler de diverses maladies inflammatoires, telles que l'inflammation gynécologique, l'inflammation pulmonaire, l'inflammation du tube digestif, l'inflammation cutanée, etc. En fait, lorsque l'inflammation se produit dans le corps humain, le corps aura une série de réactions, qui provoqueront des symptômes tels que des démangeaisons et des douleurs. Dans ce processus, les médiateurs inflammatoires jouent un rôle important. Ce qui suit est une introduction détaillée au rôle et à l'efficacité des médiateurs inflammatoires.

Les principaux effets des médiateurs inflammatoires sont :

Il y a deux points qui méritent d’être notés concernant le rôle des médiateurs inflammatoires.

Les différents systèmes médiatiques sont étroitement liés les uns aux autres

Le complément, les kinines et l’activation des systèmes de coagulation et de fibrinolyse et de leurs produits sont étroitement liés, et les effets de ces médiateurs inflammatoires sont également étroitement liés.

Presque tous les médias sont soumis à un système de régulation et d'équilibre sensible

D'une part, les médiateurs qui sont dans un état d'isolement strict au sein des cellules, ou à l'état précurseur dans le plasma et les tissus, doivent passer par de nombreuses étapes avant de pouvoir être activés. Au cours de leur processus de conversion, des mécanismes limitant la vitesse des réactions biochimiques qui produisent les médiateurs. En revanche, une fois activés et libérés, les médiateurs sont rapidement inactivés ou détruits. Le corps utilise ce système de régulation pour maintenir les milieux corporels en équilibre dynamique.

Amines vasoactives

Y compris l’histamine et la 5-hydroxytryptamine (5-HT). L'histamine est principalement présente dans les granules des mastocytes et des alcaliphiles, et est également présente dans les plaquettes. Les stimuli qui incitent les mastocytes à libérer de l'histamine comprennent : ① des facteurs physiques tels qu'un traumatisme ou la chaleur ; ② la réponse immunitaire, c'est-à-dire que lorsque les antigènes interagissent avec les IgE liées à la surface des mastocytes, les mastocytes peuvent libérer des granules ; ③ des fragments du complément, tels que l'anaphylatoxine ; ④ des protéines cationiques lysosomales des neutrophiles ; ⑤ certains neuropeptides. Chez l’homme, l’histamine peut dilater les artérioles et resserrer les cellules endothéliales veineuses, entraînant une augmentation de la perméabilité vasculaire. L'histamine peut être inactivée par l'histaminase. L'histamine a également un effet chimiotactique sur les éosinophiles.

La 5-HT est libérée par les plaquettes, et les complexes collagène et antigène-anticorps peuvent stimuler les plaquettes pour libérer une réponse. Bien que ses effets chez le rat soient similaires à ceux de l’histamine, son rôle dans l’inflammation humaine n’est pas bien compris.

Métabolites de l'acide arachidonique

Parmi eux, les prostaglandines (PG) et les leucotriènes (LT), tous deux sont des métabolites de l’acide arachidonique (AA). L'AA est un acide gras insaturé à 20 carbones produit par activation de la phospholipase sous l'action d'une stimulation inflammatoire et de médiateurs inflammatoires (tels que C5a). Dans l'inflammation, les lysosomes des neutrophiles sont une source importante de phospholipase. L'AA est métabolisé via les voies de la cyclooxygénase et de l'oxygénase lipidique pour produire divers produits.

En résumé, l’inflammation stimule le métabolisme de l’acide arachidonique et libère ses métabolites, entraînant des réponses inflammatoires telles que la fièvre, la douleur, la vasodilatation, une perméabilité accrue et une infiltration de leucocytes. D’autre part, les médicaments anti-inflammatoires tels que l’aspirine, l’indométacine et les hormones stéroïdes peuvent inhiber le métabolisme de l’acide arachidonique et réduire les réponses inflammatoires.

Produits leucocytaires

Après avoir été activés par des facteurs inflammatoires, les neutrophiles et les monocytes peuvent libérer des radicaux libres d’oxygène et des enzymes lysosomales, favoriser les réponses inflammatoires et détruire les tissus, et devenir des médiateurs inflammatoires.

1) Métabolites réactifs de l'oxygène : Ses effets comprennent trois aspects : ① Dommages aux cellules endothéliales vasculaires entraînant une augmentation de la perméabilité vasculaire. ② Inactiver les antiprotéases (telles que l'α1 antitrypsine), ce qui entraîne une augmentation de l'activité des protéases, ce qui peut détruire les composants structurels des tissus tels que les fibres élastiques. ③ Dommages aux globules rouges ou à d’autres cellules parenchymateuses.

Bien entendu, le sérum, le liquide tissulaire et les cellules cibles disposent également de mécanismes de protection antioxydants, de sorte que l’apparition de dommages dépend de l’équilibre entre les deux.

2) Composants lysosomal des neutrophiles : En raison de la mort des neutrophiles, du débordement lors de la formation des vacuoles phagocytaires et de l'exocytose, des composants lysosomal peuvent être libérés et provoquer une inflammation aiguë. Parmi elles, les protéases des neutrophiles, telles que l’élastase, la collagénase et la cathepsine, peuvent favoriser les lésions tissulaires.

Les protéines cationiques ont les activités biologiques suivantes : ① provoquer la dégranulation des mastocytes et augmenter la perméabilité vasculaire ; ② avoir un effet chimiotactique sur les monocytes ; ③ agir comme un facteur inhibiteur de la migration des neutrophiles et des éosinophiles.