La dernière norme en matière de stadification des hémorragies cérébrales_Durée de la stadification des hémorragies cérébrales

En règle générale, il n'y a pas de saignement dans le cerveau, sauf s'il est causé par certaines maladies. L'hémorragie cérébrale est divisée en différentes périodes, qui sont généralement liées à l'état de santé physique de l'individu. Elle comprend également les processus de nécrose hémorragique. Cliniquement, l'hémorragie cérébrale peut être divisée en lésion cérébrale droite, œdème cérébral, ischémie cérébrale et diverses complications.

Stade d'hémorragie cérébrale

Les idées de traitement individualisé de l’accident vasculaire cérébral et de classification et de stadification du traitement de l’infarctus cérébral proposées ces dernières années ont reçu une attention généralisée de la part de toutes les parties, mais la classification et la stadification du traitement de l’hémorragie cérébrale n’ont pas reçu suffisamment d’attention.

Dans mon pays, la proportion d’hémorragies cérébrales dans les accidents vasculaires cérébraux est beaucoup plus élevée que dans les pays étrangers, et l’hémorragie cérébrale est l’accident vasculaire cérébral avec le taux de mortalité le plus élevé, son traitement précoce est donc crucial. L'hémorragie cérébrale présentant des signes cliniques importants, elle peut être diagnostiquée rapidement par imagerie telle que la TDM, ce qui favorise un traitement précoce et une sélection rapide de plans de traitement appropriés.

De nombreuses pratiques cliniques ont prouvé que le traitement de l’hémorragie cérébrale, comme de l’infarctus cérébral, doit suivre le principe d’individualisation afin de réduire efficacement les taux de mortalité et d’invalidité et d’améliorer le niveau global de traitement.

1 Pathologie clinique

L'expansion aiguë provoquée par une hémorragie cérébrale provoque une ischémie des microvaisseaux locaux en raison de la compression mécanique qui, associée aux effets néfastes des produits de décomposition du sang, provoque un œdème, une dégénérescence et une nécrose du tissu cérébral. Des expériences ont montré qu'après 30 minutes de saignement, la substance environnante subit des changements spongieux (couche spongieuse) et qu'après 6 heures, le tissu proche de l'hématome subit une nécrose (couche nécrotique). En dehors de la couche nécrotique, on trouve la couche hémorragique extravasculaire et la couche spongieuse. Après 12 heures, la couche nécrotique et la couche hémorragique extravasculaire ont fusionné en une seule feuille.

On peut observer que dans les 12 heures suivant le saignement, les tissus environnants présentent une dégénérescence, des saignements et une nécrose. Ce processus pathologique devient la base théorique d'un traitement précoce.

Les manifestations cliniques de l'hémorragie cérébrale peuvent être fondamentalement divisées en signes de lésions cérébrales globales, signes de lésions locales et dysfonctionnement viscéral secondaire, qui ont tous des bases pathologiques correspondantes.

1 Hématome cérébral Le saignement forme un hématome dans le cerveau, avec un caillot sanguin et du tissu cérébral nécrotique au centre, et une zone d'œdème ischémique autour, avec une pénombre au milieu. Ces changements pathologiques deviennent la base pathologique des lésions cérébrales focales et des lignes directrices cliniques.

2 L'ischémie cérébrale et l'hématome compriment le tissu cérébral environnant, provoquant une ischémie sévère, une augmentation de la perméabilité vasculaire, des lésions des parois vasculaires et une infiltration ou une fuite de composants sanguins, qui deviennent des raisons importantes de l'expansion continue de la zone nécrotique centrale. Dans certains cas, le volume ischémique peut être plusieurs fois plus grand que l'hématome, ce qui aggrave encore l'œdème cérébral, conduit à une hypertension intracrânienne et induit un apport sanguin insuffisant à d'autres régions du cerveau éloignées de l'hématome, voire à l'ensemble du cerveau.

L’œdème cérébral commence par un œdème local, qui se propage rapidement à l’ensemble du cerveau, principalement dans la substance blanche. Au stade précoce, il s'agit essentiellement d'un œdème vasogène dû à une barrière hémato-encéphalique endommagée, tandis qu'au stade ultérieur, il est associé à un œdème cytotoxique. Si l'hématome est proche ou pénètre dans le ventricule, il peut facilement provoquer des troubles de la circulation du liquide céphalorachidien, ce qui peut aggraver l'hypertension intracrânienne et l'œdème cérébral. Ces deux derniers aggravent à leur tour l'ischémie cérébrale globale, formant ainsi un cercle vicieux.

Des lésions secondaires, un hématome, un œdème cérébral et une hypertension intracrânienne peuvent provoquer une compression et un déplacement du tissu cérébral adjacent, entraînant une hernie cérébrale. Elle peut également endommager l’hypothalamus, entraînant une hyperthermie centrale, des saignements gastro-intestinaux supérieurs, des troubles métaboliques et électrolytiques, etc. Associé à des facteurs tels que les médicaments (tels que les agents déshydratants), les changements dans la fonction immunitaire et les infections concomitantes, il peut provoquer un dysfonctionnement du cœur, des reins, des poumons et même une défaillance de plusieurs organes.

En résumé, les signes cliniques des patients atteints d'hémorragie cérébrale sont principalement déterminés par la localisation et la taille de l'hématome, ainsi que par la gravité de l'ischémie secondaire, de l'œdème, des troubles de la circulation du liquide céphalo-rachidien, de l'hypertension intracrânienne, etc. La gravité de l'artériosclérose cérébrale hypertensive d'origine et la capacité compensatoire correspondante de la circulation collatérale peuvent également affecter les manifestations cliniques.

On peut constater que les lésions intracrâniennes varient d’un patient à l’autre. De plus, l’état général, en particulier les changements dans la fonction viscérale, varient également considérablement et peuvent varier considérablement selon les différents stades de l’hémorragie cérébrale. Ils sont devenus la base fondamentale du principe de traitement individualisé.