Urine acide anormale

L’acidurie anormale est étroitement liée à l’intoxication alcaline. Selon le personnel médical, après une intoxication alcaline, notre urine devient généralement alcaline. Mais il existe des cas particuliers. Par exemple, lorsque nous souffrons d'une intoxication alcaline hypokaliémique, notre urine devient acide après que les reins ont ajusté une série de fonctions de notre corps. C’est ce qu’on appelle une urine anormalement acide. Ensuite, urine acide anormale

Comment cela peut-il être expliqué médicalement ?

En général, l'urine est alcaline en cas d'intoxication alcaline, mais en cas d'intoxication alcaline hypokaliémique, il existe une relation d'échange compétitive entre les ions potassium et les ions hydrogène dans les cellules épithéliales tubulaires rénales et les ions sodium dans l'urine tubulaire rénale, c'est-à-dire que ce qui a une concentration plus élevée entre les ions potassium et les ions hydrogène peut être échangé avec les ions sodium. Comme il y a moins de potassium que d'hydrogène dans l'hypokaliémie, l'hydrogène est dominant et s'échange avec les ions sodium, augmentant les ions hydrogène dans l'urine et rendant l'urine acide. On parle donc d'acidurie paradoxale.

Les reins jouent un rôle important dans la régulation compensatoire de l'intoxication alcaline métabolique. La diminution du H+ plasmatique inhibe l'activité de l'anhydrase carbonique et de la glutaminase dans les cellules épithéliales tubulaires rénales, ce qui réduit la sécrétion tubulaire rénale de H+ et de NH4+, la réabsorption de HCO3- et le HCO3- plasmatique. Par conséquent, en cas d'intoxication alcaline métabolique, les reins sécrètent moins de H+ et augmentent l'excrétion de HCO3-, rendant l'urine alcaline. Cependant, en cas d'intoxication alcaline par carence en potassium, les tubules rénaux sécrètent moins de K+ et plus de H+, mais l'urine devient acide, ce que l'on appelle acidurie paradoxale.

Les reins jouent un rôle important dans la régulation compensatoire de l'intoxication alcaline métabolique. La diminution du H+ plasmatique inhibe l'activité de l'anhydrase carbonique et de la glutaminase dans les cellules épithéliales tubulaires rénales, ce qui réduit la sécrétion tubulaire rénale de H+ et de NH4+, la réabsorption de HCO3- et le HCO3- plasmatique.

La glutaminase est un type d'amidase, une enzyme qui catalyse l'hydrolyse de la L-β-glutamine en L-glutamate et en ammoniac. Cette enzyme est également présente dans certaines bactéries et racines de plantes, mais elle est plus active chez les animaux supérieurs. Le pH optimal pour les enzymes dans les reins et le foie des animaux est de 8,0, tandis que le pH optimal pour les enzymes dans le cortex cérébral et la rétine est de 8 à 9, qui ont des propriétés différentes. Enzyme d'Escherichia coli, pH 4,7-5,1. Cette enzyme est inhibée par le glutamate et possède deux types : l'un activé par le phosphate et l'autre inactivé. Dans l'organisme, l'ammoniac généré par la glutamine transférée depuis les tissus périphériques a pour fonction de réguler le stockage alcalin de l'organisme (reins) et la synthèse de l'urée (foie).

Par conséquent, en cas d'intoxication alcaline métabolique, les reins sécrètent moins de H+ et augmentent l'excrétion de HCO3-, rendant l'urine alcaline. Cependant, en cas d'intoxication alcaline par carence en potassium, les tubules rénaux sécrètent moins de K+ et plus de H+, mais l'urine devient acide, ce que l'on appelle acidurie paradoxale.