Les gens savent très peu de choses sur le spectre enzymatique du myocarde, qui est composé de LD, AST, CK, CK-MB et HBD. En médecine, le niveau de l'indice enzymatique myocardique est utilisé pour évaluer le développement de certaines maladies, ce qui est d'une grande importance pratique. Quelle est la signification clinique du spectre des enzymes myocardiques ? Aujourd’hui, je vais vous présenter la signification clinique du spectre enzymatique myocardique. L’importance clinique du spectre enzymatique myocardique se reflète principalement dans son rôle important dans le diagnostic de l’infarctus du myocarde. Le rapport LD/HBD sérique des adultes en bonne santé est de 1,3 à 1,6, mais l'activité HBD sérique des patients atteints d'infarctus du myocarde augmente et le rapport LD/HBD diminue à 0,8 à 1,2. Lorsque les cellules parenchymateuses du foie sont endommagées, le rapport peut augmenter jusqu’à 1,6 à 2,5. Il est à noter que ces ratios ne sont pas liés aux méthodes de mesure ou aux conditions de mesure de chaque laboratoire, et les ratios de ce laboratoire doivent être établis. De plus, dans la myocardite rhumatismale active, la myocardite virale aiguë, l'anémie hémolytique, etc., en raison de l'augmentation de l'activité LD1, l'activité HBD peut également augmenter. Les enzymes myocardiques sont un terme général pour désigner diverses enzymes présentes dans le myocarde, notamment l'aspartate aminotransférase (AST), la lactate déshydrogénase (LD ou LDH), la créatine kinase (CK) et ses isoenzymes, l'α-hydroxybutyrate déshydrogénase (α-HBD), etc. Lors d'un infarctus aigu du myocarde, diverses enzymes sont libérées dans le myocarde en raison de la nécrose des cellules myocardiques. Par conséquent, la détermination des enzymes myocardiques dans le sérum est d'une certaine valeur pour le diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde et l'évaluation de l'effet de la thrombolyse. Importance clinique 1. Créatine kinase (CK) et ses isoenzymes (1) Au cours de l’infarctus du myocarde, les taux sériques de CK augmentent de manière significative, commençant à augmenter 2 à 4 heures après le début de l’infarctus du myocarde, atteignant un pic en 24 à 36 heures et revenant à la normale en 3 à 5 jours. L'augmentation de la CK chez les patients atteints d'infarctus du myocarde est principalement due à l'isoenzyme créatine kinase (CK-MB). La sensibilité de la CK-MB pour le diagnostic précoce de l'infarctus aigu du myocarde (IAM) est significativement plus élevée que celle de la CK totale, avec un taux de détection positif allant jusqu'à 100 % et une spécificité élevée. La CK-MB augmente généralement 3 à 6 heures après le début de l'IAM, atteint un pic entre 16 et 20 heures, revient à la normale en 3 à 4 jours et le degré d'augmentation est fondamentalement cohérent avec la taille de la zone d'infarctus. De plus, l'heure du pic de la protéine thrombolytique CK-MB s'est décalée vers l'avant, indiquant une thrombolyse réussie et l'ouverture des vaisseaux sanguins. (2) D’autres lésions myocardiques, telles que l’angine de poitrine, la péricardite, la chirurgie cardiaque, l’ablation par radiofréquence et l’implantation d’un stimulateur cardiaque, peuvent également augmenter la CK-MB. (3) La CK augmente dans la dystrophie musculaire progressive, la polymyosite, les lésions des muscles squelettiques et les convulsions systémiques, principalement sous la forme de l'isoenzyme de la créatine kinase musculaire (CK-MM). (4) En cas d’accident vasculaire cérébral, de chirurgie cérébrale ou de lésion grave des muscles lisses telle qu’une obstruction intestinale, des niveaux élevés d’isoenzyme de la créatine kinase cérébrale (CK-BB) peuvent être observés. (5) La glande thyroïde peut inhiber l'activité de la CK. La CK sérique peut être élevée chez les patients souffrant d'hypothyroïdie, tandis qu'elle peut être réduite chez les patients souffrant d'hyperthyroïdie. |
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