Que signifient les lésions de la muqueuse gastrique ?

Que signifient les lésions de la muqueuse gastrique ?
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Comme son nom l'indique, la muqueuse gastrique est une sorte de membrane muqueuse de l'estomac. Elle est située sur la paroi interne de notre estomac. Cette couche de muqueuse est très fine et fragile et a pour fonction de protéger la paroi de l'estomac. Les lésions de la muqueuse gastrique sont des lésions qui se produisent sur cette couche de muqueuse, faisant généralement référence à des lésions aiguës de la muqueuse gastrique. Les facteurs pathogènes sont nombreux et la fonction importante de l'estomac détermine que l'impact de cette maladie est important. Muqueuse, que signifie lésions de la muqueuse gastrique ? Jetons un oeil ci-dessous.

Causes et pathogénèse

1. Médicaments : Il existe de nombreux types de médicaments, les plus courants sont les anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que l'aspirine, l'indométacine, la phénylbutazone, etc. et les corticostéroïdes surrénaliens. L'aspirine est non ionique et relativement liposoluble dans un environnement acide. Elle peut détruire la couche de lipoprotéines des cellules épithéliales de la muqueuse gastrique, affaiblir la barrière muqueuse et provoquer l'osmose des ions hydrogène dans la muqueuse, provoquant une exsudation inflammatoire, un œdème, une érosion, des saignements ou des ulcères superficiels. Les hormones corticosurrénales peuvent provoquer des « ulcères stéroïdiens » ou même une perforation, qui est liée à une augmentation de la sécrétion d'acide gastrique et de protéase, à une diminution de la sécrétion de mucus gastrique, à un affaiblissement de la barrière muqueuse et à une inhibition de la régénération des cellules épithéliales gastriques. D'autres médicaments tels que les préparations à base de racine de serpent, la digitaline, les antibiotiques, les sels de potassium, la caféine, etc. peuvent également provoquer cette maladie.

2. L’intoxication alcoolique est également une cause fréquente de cette maladie. Une consommation excessive d’alcool peut provoquer une érosion aiguë de la muqueuse gastrique et des saignements. L'éthanol peut dissoudre la couche de lipoprotéines épithéliales de la muqueuse gastrique ou endommager les cellules muqueuses des glandes par la circulation sanguine, réduisant ainsi le mucus gastrique. Ces substances peuvent endommager la barrière muqueuse gastrique, entraînant une osmose inverse des ions hydrogène provoquant une exsudation inflammatoire, des saignements et des ulcères, collectivement appelés ulcères de stress. En cas de stress, de grandes quantités d'ACTH et d'hormones corticosurrénaliennes sont libérées, la sécrétion gastrique augmente considérablement, le mucus gastrique diminue et la synthèse d'ADN dans les cellules muqueuses diminue. D'autre part, les nerfs autonomes provoquent un vasospasme de la muqueuse et, associé à un volume sanguin insuffisant, le flux sanguin de la muqueuse gastrique diminue, provoquant une hypoxie et un métabolisme énergétique. Les mastocytes des lésions libèrent des substances actives telles que l'histamine et la 5-hydroxytryptamine, provoquant une vasodilatation locale, une exsudation et un œdème, qui excitent davantage les récepteurs H2 des cellules pariétales à sécréter une grande quantité d'acide gastrique, entraînant une érosion de la muqueuse gastrique et la formation d'ulcères.

pathologie

Les lésions envahissent principalement la couche muqueuse, provoquant une congestion, des érosions multiples, des saignements ponctuels ou linéaires et des ulcères superficiels, envahissant une partie ou la totalité de la muqueuse gastrique. Dans les cas graves, le duodénum et même l'œsophage peuvent être touchés. Les ulcères sont superficiels et n'envahissent pas la muqueuse musculaire. Seuls quelques ulcères peuvent être plus profonds ou même perforés. Les manifestations histologiques comprennent une desquamation de l'épithélium muqueux, une nécrose focale, une congestion, un œdème et un saignement. Ils sont différents des ulcères gastroduodénaux, qui présentent une augmentation des cellules inflammatoires et une hyperplasie du tissu fibreux. Les vaisseaux sanguins au niveau du site de la maladie ne forment souvent pas de thrombus, de sorte que les saignements sont fréquents sur le plan clinique.

Manifestations cliniques

Le saignement gastro-intestinal supérieur est le symptôme le plus important, qui peut se manifester par des vomissements de sang ou des selles noires. Ses caractéristiques sont les suivantes : 1. Il existe des antécédents de prise de médicaments apparentés, d'alcoolisme ou de maladies pouvant causer du stress. ② Le début est soudain, avec des vomissements soudains de sang et des selles noires. Cela peut survenir des heures ou des jours après un événement stressant. ③ Le saignement est important et peut être intermittent et répété, entraînant souvent un choc hémorragique. L’apparition de la maladie peut également s’accompagner d’une gêne abdominale supérieure, d’une sensation de brûlure, de douleurs, de nausées, de vomissements et de reflux acide.

traiter

1. Traitement général : éliminer la cause, traiter activement la maladie primaire qui provoque l’état de stress, se reposer au lit, manger des aliments liquides et jeûner si nécessaire.

2. Reconstituer le volume sanguin par perfusion intraveineuse de solution saline glucosée à 5 % et transfusion sanguine si nécessaire.

3. Pour arrêter le saignement, prenez des médicaments hémostatiques oraux tels que le Baiyao, la poudre de Panax notoginseng ou aspirez le suc gastrique acide à travers une sonde gastrique et ajoutez 8 mg de noradrénaline à 100 ml de solution saline froide. Une fois toutes les 2 à 4 heures. Vous pouvez également arrêter le saignement sous gastroscopie, pulvériser des hémostatiques (tels que la solution de Meng, Baiyao, etc.) ou utiliser l'électrocoagulation, l'hémostase au laser ou l'hémostase par micro-ondes.

4. Pour inhiber la sécrétion d'acide gastrique, prendre 200 mg de cimétidine 4 fois par jour ou 800-1200 mg par jour par perfusion intraveineuse en doses fractionnées, et 150 mg de furanitide deux fois par jour ou par perfusion intraveineuse.

Récemment, le sucralfate ou la prostaglandine E2 ont été utilisés et de bons résultats ont été obtenus.

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