Quels sont les symptômes de l'occlusion veineuse rétinienne ?

La rétine est une partie critique et fragile du corps humain. Les varices et les blocages de la rétine peuvent facilement entraîner certaines maladies. Le symptôme le plus évident des varices de la rétine est une diminution de la vision. Cela peut facilement conduire au glaucome chez les patients et peut également facilement provoquer des symptômes tels que le gonflement ou le saignement des yeux, un traitement rapide est donc nécessaire.

Symptômes d'occlusion veineuse rétinienne

Symptômes précoces : Les principaux symptômes sont une diminution de la vision centrale ou une perte partielle du champ visuel, mais l’apparition est beaucoup moins rapide et grave que celle d’un blocage artériel, et la vision partielle peut généralement être conservée.

Symptômes tardifs : 3 à 4 mois après l’occlusion de la veine centrale, 5 à 20 % des patients peuvent développer une néovascularisation de l’iris et un glaucome néovasculaire secondaire.

Diagnostic des symptômes d'occlusion veineuse rétinienne

Les principaux symptômes sont une diminution de la vision centrale ou une perte partielle du champ visuel, mais l'apparition est beaucoup moins soudaine et sévère que le blocage artériel, et une vision partielle peut généralement être conservée. 3 à 4 mois après l'occlusion de la veine centrale, environ 5 à 20 % des patients peuvent développer une néovascularisation de l'iris et un glaucome néovasculaire secondaire.

1. Occlusion de la veine centrale de la rétine

Il existe 2 types ;

(1) Léger;

Également connu sous le nom d’obstruction non ischémique, hyperosmotique ou partielle. Les symptômes subjectifs sont légers ou absents. Selon le degré de lésion maculaire, la vision peut être normale ou légèrement réduite et le champ visuel peut être normal ou légèrement modifié. Examen du fond d'œil : Stade précoce : la papille optique est normale ou présente des bords légèrement flous et un œdème. La zone maculaire est normale ou présente un léger œdème et une hémorragie. Le diamètre artériel est normal, les veines sont tortueuses et dilatées, il existe des hémorragies petites ou modérées en forme de flamme et ponctuées le long des quatre veines rétiniennes, des taches cotonneuses absentes ou occasionnelles et la rétine présente un léger œdème. L'angiographie à la fluorescéine a montré un temps de circulation rétinienne normal ou légèrement prolongé, une légère fuite de fluorescéine de la paroi veineuse, une légère dilatation des capillaires et une petite quantité de formation de microanévrisme. La macula est normale ou présente une légère fuite ponctuée de fluorescéine. Stade tardif : Après 3 à 6 mois, l’hémorragie rétinienne se résorbe progressivement et disparaît finalement complètement. La zone maculaire revient à la normale ou présente un léger trouble de la pigmentation ; chez quelques patients, la macula présente un œdème kystique rouge foncé et l'angiographie à la fluorescéine montre une fuite de fluorescéine en forme de pétale, qui finit par former des cicatrices kystiques et peut entraîner une diminution de la vision. Chez certains patients, des collatérales vasculaires ciliaires rétiniennes se forment dans le disque optique, en forme de pétale ou de couronne. La congestion et la dilatation veineuses sont atténuées ou complètement résolues, mais elles sont accompagnées de gaines blanches. Il n'y avait pas ou parfois peu de zones de non-perfusion, pas de néovascularisation et la vision est revenue à la normale ou était légèrement réduite. Certains patients présentant une occlusion légère de la veine centrale de la rétine peuvent voir leur état s’aggraver et développer une occlusion ischémique sévère de la veine centrale de la rétine.

(2) Lourd :

Également connu sous le nom de type ischémique, type hémorragique ou blocage complet.

La plupart des patients ont une vision floue et une acuité visuelle significativement diminuée. Dans les cas graves, la vision est réduite à une opération manuelle et les patients présentant une obstruction artérielle combinée peuvent n'avoir qu'une perception lumineuse. Il peut y avoir une perte du champ visuel avec un scotome central dense ou un rétrécissement périphérique. L'examen du fond d'œil a révélé que le disque optique était très œdémateux et congestionné, avec des bords flous qui pourraient être obscurcis par une hémorragie. Il peut y avoir un œdème évident, un gonflement et une hémorragie dans la zone maculaire, qui peut être un œdème diffus ou un œdème kystique. L'œdème maculaire cystoïde se présente sous la forme de petites bulles disposées en forme de pétale ou de nid d'abeille. Il peut également y avoir un saignement à l'intérieur du kyste, formant un niveau de liquide en forme de croissant ou semi-circulaire. Le diamètre des artères est normal ou rétréci, les veines sont très dilatées et tortueuses comme des saucisses, ou elles ondulent en forme d'anneau dans la rétine œdémateuse. En raison du manque d'oxygène, la colonne sanguine veineuse est rouge foncé. Dans les cas graves, en raison de la stagnation du flux sanguin, les globules rouges s'accumulent dans les vaisseaux sanguins, montrant un flux sanguin granuleux. Un œdème rétinien sévère est particulièrement évident au pôle postérieur. Un grand nombre d'hémorragies ponctuées sont réparties le long des veines et, dans les cas graves, elles couvrent tout le fond d'œil. Le saignement de la couche capillaire superficielle est en forme de flamme, tandis que le saignement de la couche vasculaire profonde est en forme de points ou de plaques. Dans les cas graves, de larges hémorragies en forme de pétales se forment autour du disque optique et pénètrent même sous la membrane limitante interne pour provoquer une hémorragie prérétinienne du scaphoïde. Dans les cas plus graves, la membrane limitante interne est pénétrée pour former une hémorragie vitréenne. On observe souvent des taches cotonneuses sur la rétine, dont le nombre augmente à mesure que la maladie s’aggrave. Ces plaques de coton se forment en raison de l'inhibition du transport axoplasmique dans la couche de fibres nerveuses par l'occlusion aiguë des artérioles précapillaires. L’onde b de l’électrorétinogramme est réduite ou éteinte et la fonction d’adaptation à l’obscurité est réduite. L'angiographie à la fluorescéine a montré un temps de circulation rétinienne prolongé, parfois un temps de circulation brachio-rétinienne prolongé, une dilatation des capillaires du disque optique et une fuite de fluorescéine au-delà des bords du disque optique. Étant donné que la grande zone de saignement obscurcit le lit capillaire pour former une zone non fluorescente, une grande quantité de fuite de fluorescéine peut être observée à partir de l'espace dans la paroi veineuse. Les capillaires sont très tortueux et dilatés, formant de nombreux microanévrismes. Il existe une fuite ponctuelle ou diffuse de fluorescéine dans la macula. En cas d'œdème kystique, une fuite de fluorescéine en forme de pétale ou de nid d'abeille peut se former.

En général, la maladie entre dans sa phase tardive 6 à 12 mois après le début de la maladie. L'œdème du disque optique disparaît et la couleur redevient normale ou devient plus claire. Des vaisseaux collatéraux ciliaires rétiniens se forment souvent à sa surface ou sur son bord, en forme d'anneau ou de spirale et relativement épais ; ou de nouveaux vaisseaux sanguins se forment, en forme de couronne ou de couronne et relativement étroits. Certains peuvent faire saillie dans le vitré et flotter dans le fond d'œil. L'œdème maculaire disparaît et on observe un trouble de la pigmentation ou des taches rouges foncées en forme de pétales, indiquant qu'il y a eu un œdème maculaire cystoïde dans le passé. Dans les cas graves, une gliose rétinienne se produit, les fibroblastes s'agrègent pour former des membranes épirétiniennes secondaires ou des cicatrices mélangées à des pigments se forment, provoquant une déficience visuelle grave. La plupart des artères deviennent plus fines et présentent des gaines blanches, et certaines sont complètement bloquées et apparaissent comme des fils argentés. Le diamètre des veines est irrégulier, certaines sont rétrécies et accompagnées de gaines blanches, notamment celles provoquées par une inflammation. Les hémorragies rétiniennes et les taches cotonneuses sont résorbées ou des exsudats durs restent présents. La résorption est lente et se fait généralement complètement en 1 an ou plusieurs années. Les capillaires sont obstrués, et même les artérioles et les veinules sont obstruées, formant de grandes zones de non-perfusion. Certains disques optiques et rétines présentent une néovascularisation, ce qui peut entraîner une hémorragie vitréenne, une fibrose, un décollement de la rétine par traction, et certains peuvent développer un glaucome néovasculaire. L'angiographie à la fluorescéine a montré des collatérales épaisses ou de nouveaux vaisseaux sanguins dans le disque optique, ces derniers présentant une grande quantité de fuite de fluorescéine. La macula peut être normale ou présenter des fuites résiduelles ponctuées ou en forme de pétale, ou peut présenter une translucidité ponctuée ou en forme de flocons. Le diamètre de l’artère devient plus étroit et la paroi veineuse présente peu de fuites ou seulement des fuites localisées. L'occlusion capillaire forme de grandes zones non perfusées, qui partent de la partie périphérique de la rétine sous forme d'îlots puis se rejoignent en feuillets. Dans les cas graves, les zones peuvent s'étendre jusqu'à l'équateur et même autour du disque optique. Des shunts artérioveineux, des microanévrismes et/ou une néovascularisation sont souvent présents à proximité des zones non perfusées. La pression intraoculaire est normale aux premiers stades de cette maladie, mais peut augmenter fortement aux stades avancés si elle est associée à un glaucome néovasculaire.

2. Occlusion de la veine hémi-rétinienne

Au cours du développement des vaisseaux sanguins rétiniens, l'artère hyaloïde traverse la fissure embryonnaire et pénètre dans la cupule optique. Lorsque l'embryon a 3 mois, deux veines apparaissent de chaque côté de l'artère et pénètrent dans le nerf optique. Chez les personnes normales, elles fusionnent avec la veine rétinienne centrale dans le nerf optique derrière le disque optique. Habituellement, une des branches disparaît après la naissance, ne laissant qu'un seul tronc principal. Cependant, chez certaines personnes, il peut persister et former deux troncs veineux principaux. L'hémi-occlusion se produit lorsque l'un des troncs principaux est bloqué au niveau de la lame criblée ou dans le nerf optique. Ce type d’obstruction est relativement rare en pratique clinique, avec un taux d’incidence de 6 à 13 %. En général, la moitié de la rétine est affectée. Parfois, 1/3 ou 2/3 de la rétine peuvent être affectés. Ses manifestations cliniques, son évolution et son pronostic sont similaires à ceux de l’occlusion de la veine centrale de la rétine. S’il existe de grandes zones de non-perfusion, un glaucome néovasculaire peut également se développer.

3. Occlusion de la branche veineuse rétinienne

La branche temporale est la plus fréquemment atteinte par l'obstruction des veines ramifiées, représentant 90 à 93 %, la branche temporale supérieure étant la plus fréquente, représentant 62 à 72 %. La branche nasale est rarement obstruée, avec une incidence de 1,5 à 3,0 %. Le pronostic de l'obstruction des petites branches de la macula est meilleur que celui de l'obstruction de la branche principale, car la zone de drainage des petites branches de la macula est petite et la couche capillaire y est épaisse, de sorte que la possibilité de produire des zones non perfusées est faible, et même si elles se produisent, la zone est très petite, de sorte que la possibilité de provoquer des complications tardives telles que la néovascularisation est faible. En revanche, l’obstruction du tronc principal est associée à davantage de complications.