Le syndrome de perte de sel cérébral est une maladie cérébrale très dangereuse et dangereuse. Bien qu'elle ne soit pas courante dans la vie, elle devrait également attirer l'attention de tous, car parfois, une fois que cette maladie rare survient, si vous n'en savez pas beaucoup et l'ignorez, il est facile de provoquer des conséquences indélébiles. Alors, qu'est-ce que c'est ? Quelle est la cause de la maladie ? Peut-on la traiter correctement ? Le syndrome de perte de sel cérébral est un syndrome rare caractérisé par une hyponatrémie et une déshydratation, principalement causé par des lésions du système nerveux ou des tumeurs. On pense maintenant que l’hyponatrémie du syndrome de perte de sel cérébral est causée par une excrétion rénale excessive de sodium due à un dysfonctionnement endocrinien hypothalamique, décrit pour la première fois par Peters, Welt et al. en 1950. symptôme Les principaux symptômes et manifestations du syndrome de Stevens-Johnson sont la polyurie (les adultes urinent plus de 2,5 litres en 24 heures), la soif et le désir de consommer plus de sel, la déshydratation et le dysfonctionnement autonome. Les patients présentent généralement une polydipsie spontanée et un régime alimentaire à base de polysels. D’autres symptômes peuvent inclure des crampes musculaires, des étourdissements, de la nervosité, de la panique, une tachycardie ou une bradycardie, et une hypotension ou une hypotension orthostatique, pouvant entraîner une syncope. Autres symptômes liés au dysfonctionnement autonome : maux de tête, visage pâle ou rouge, constipation ou diarrhée, nausées et vomissements, reflux acide, vision floue, engourdissements ou picotements, respiration sifflante, douleur thoracique, etc. Le syndrome de perte de sel cérébral est généralement causé par un traumatisme cérébral, des tumeurs, des hématomes, etc. Le syndrome de perte de sel cérébral est souvent diagnostiqué par exclusion et est souvent difficile à différencier de la présentation hyponatrémique du syndrome d'hormone antidiurétique inappropriée (SIADH). La principale différence entre les deux est que le volume sanguin des patients atteints de CSWS est généralement réduit, tandis que le volume sanguin des patients atteints de SIADH est généralement élevé. Un taux de sodium urinaire inférieur à 100 mmol/L (100 mEq/L) est plus fréquent dans le SIADH que dans le CSWS. Si le sodium sérique a tendance à augmenter lorsque le patient est soumis à une restriction hydrique, un SIADH est généralement envisagé. Le syndrome de Stevens-Johnson apparaît généralement une semaine environ après une lésion cérébrale traumatique et peut se résorber spontanément en 2 à 4 semaines. Chez certains patients, il peut durer des mois, des années, voire toute la vie. Le traitement du CSWS nécessite généralement une amélioration agressive de l’apport en liquide et en chlorure de sodium. Il existe des rapports indiquant que l’hydrocortisone peut aggraver l’hyponatrémie. Bien sûr, cette maladie est une maladie cérébrale relativement rare, il n'y a donc pas lieu de trop paniquer. Cet article la décrit brièvement pour informer tout le monde de l'existence de cette maladie. Je pense que si tout le monde passe plus d'examens physiques, fait plus d'exercice et mène une vie saine et raisonnable, le corps sera en très bonne santé. Bien sûr, si vous ne vous sentez pas bien, consulter un médecin à temps est le meilleur choix. Ne faites pas vous-même de jugements aveugles. |
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