Notes sur la santé rénale (IV) | Comment diagnostiquer et traiter la glomérulonéphrite chez l’enfant ? Regardez simplement ces 6 points !

La glomérulonéphrite (GN) est l’une des maladies glomérulaires courantes chez les enfants et affecte souvent leur santé rénale. Un diagnostic raisonnable et un traitement clair ont un impact essentiel sur la protection de la santé rénale des enfants. Par conséquent, cet article résume 6 points clés sur le diagnostic clinique et le traitement de la GN chez les enfants afin que les médecins cliniciens puissent les apprendre et communiquer.

Point 1 : Clarifier les quatre caractéristiques du GN

(1) GN fait référence à un spectre de maladies dans lesquelles les glomérules sont endommagés, et les changements caractéristiques sont généralement des changements inflammatoires dans les boucles capillaires glomérulaires et la membrane basale glomérulaire.

(2) La lésion peut affecter tout ou partie du glomérule ou des anses capillaires glomérulaires.

(3) L’inflammation est principalement d’origine immunitaire.

(4) Les manifestations cliniques comprennent l’hématurie (y compris l’hématurie microscopique et l’hématurie macroscopique) et la protéinurie (y compris la microalbuminurie, la protéinurie de niveau non néphrotique et la protéinurie de niveau néphrotique), avec ou sans oligurie/œdème, hypertension, fonction rénale anormale et manifestations extrarénales.

Point 2 : Clarifier la classification et la stadification GN

(1) Classification étiologique : Selon la cause, la GN est divisée en GN primaire, GN secondaire et GN héréditaire. La GN primaire comprend la néphropathie à IgA, la GN après une infection streptococcique, la GN après une infection non streptococcique, etc. La GN secondaire comprend la néphrite lupique, la néphrite purpurique, les lésions rénales liées à la vascularite associée aux ANCA, le syndrome hémolytique et urémique et les lésions glomérulaires secondaires causées par des maladies métaboliques héréditaires telles que l'acidurie méthylmalonique associée à une hyperhomocystéinémie, etc. la GN héréditaire comprend le syndrome d'Alport.

(2) Stadification de la maladie : la GN a été divisée en quatre stades : GN aiguë, progressive, prolongée et chronique, en fonction de l'évolution clinique et des complications. À l’heure actuelle, avec la popularisation du concept de maladie rénale chronique, la GN est cliniquement divisée en deux types : aiguë et chronique selon l’évolution de la maladie. Autrement dit, les personnes dont l’évolution de la maladie dure moins de 3 mois sont considérées comme aiguës, et celles dont l’évolution de la maladie dure ≥ 3 mois sont considérées comme chroniques. La classification de la maladie n’implique plus de complications associées telles que la fonction rénale et l’hypertension.

(3) Classification pathologique : La GN est un type de maladie hypercellulaire glomérulaire caractérisée par une prolifération de cellules rénales intrinsèques et/ou une infiltration leucocytaire. Sur la base des différentes étiologies/pathogénèses, combinées aux résultats de l'immunofluorescence/histochimie, de la microscopie optique et de la microscopie électronique, la GN est divisée en cinq catégories suivantes : GN médiée par des complexes immuns, GN associée aux ANCA, GN anti-membrane basale glomérulaire, GN médiée par des Ig monoclonales et néphropathie C3.

1 La GN à médiation par complexe immun est le groupe de maladies le plus hétérogène, caractérisé par un dépôt d'immunoglobuline en immunofluorescence pathologique rénale, et le type et la localisation du dépôt sont liés à la cause, souvent accompagnés d'un dépôt de complément, et les manifestations des lésions glomérulaires sous microscopie optique varient. Par conséquent, l’immunofluorescence et la microscopie électronique sont nécessaires pour confirmer le diagnostic.

②GN associé aux ANCA, l'immunoglobuline ou le complément par immunofluorescence sont généralement négatifs, un dépôt d'immunoglobuline et de segment C3 est parfois observé, et la microscopie optique montre principalement une GN nécrotique ou en croissant, avec divers volumes et périodes de changement. Ainsi, des croissants cellulaires, cellulaires-fibreux et fibreux peuvent être observés.

③ La GN anti-membrane basale glomérulaire est caractérisée par la présence d'anticorps anti-membrane basale glomérulaire dans le sérum, un dépôt linéaire d'IgG par immunofluorescence le long de la membrane basale glomérulaire, une nécrose peut être observée à l'interruption, souvent accompagnée d'un dépôt de segment C3, la microscopie optique montre des croissants progressifs ou une GN nécrotique, et de grands croissants cellulaires dans la même période peuvent souvent être observés lors d'une ponction rénale au stade précoce de la maladie. Environ 25 % des patients peuvent également être ANCA positifs.

Point clé 3 : Clarifier le stade de la fonction rénale

La GN s’accompagne souvent d’une fonction rénale anormale. Actuellement, la pratique clinique pédiatrique et adulte tend à utiliser les termes « lésion rénale aiguë » et « maladie rénale chronique » plutôt que « fonction rénale anormale ». L'organisation Kidney Disease Improving Global Outcomes divise les lésions rénales aiguës en trois stades en fonction du taux de créatinine sérique : le stade 1 correspond à une augmentation de la créatinine sérique ≥ 26,5 μmol/L ou une augmentation de 1,5 à 1,9 fois ; le stade 2 est une augmentation de la créatinine sérique de 2,0 à 2,9 fois ; le stade 3 est une augmentation de la créatinine sérique de plus de 3,0 fois, ou une augmentation de la créatinine sérique ≥ 353,6 μmol/L, ou la nécessité d'initier un traitement de remplacement rénal, ou le patient a < 18 ans et le débit de filtration glomérulaire estimé est < 35 ml/(min·1,73 m2).

La maladie rénale chronique est divisée en cinq stades en fonction du débit de filtration glomérulaire (DFG), comme le montre la figure 1.

Figure 1 Base de stratification

Point clé 4 : Identifier les manifestations cliniques typiques

Dans la phase aiguë, les symptômes comprennent souvent un inconfort général, de la fatigue, un manque d’appétit, de la fièvre, des maux de tête, des étourdissements, de la toux, un essoufflement, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et des saignements de nez.

(1) Œdème : 70 % des patients présentent un œdème, qui affecte généralement uniquement les paupières et le visage. Dans les cas graves, la maladie peut se propager dans tout le corps en 2 à 3 jours et ne provoque pas de piqûres.

(2) Hématurie : 50 à 70 % des cas présentent une hématurie macroscopique, qui se transforme généralement en hématurie microscopique après 1 à 2 semaines.

(3) Protéinurie : degrés variables. 20 % peuvent atteindre des niveaux de maladie rénale. Les patients atteints de protéinurie présentent souvent une prolifération mésangiale sévère de manière pathologique.

(4) Hypertension : 30 à 80 % des cas présentent une pression artérielle élevée.

(5) Diminution du volume urinaire : les cas graves d’hématurie macroscopique peuvent s’accompagner d’une diminution du volume urinaire.

De plus, un petit nombre d’enfants peuvent présenter des symptômes tels qu’une congestion circulatoire sévère, une encéphalopathie hypertensive et une insuffisance rénale aiguë aux premiers stades de la maladie, ce qui nécessite un diagnostic clinique et un jugement précis basé sur la situation réelle des enfants.

Point 5 : Diagnostic complet en 6 étapes

Le diagnostic de GN doit suivre les procédures suivantes : (1) diagnostic des symptômes, si le diagnostic clinique est compatible avec la GN (l'hématurie et la protéinurie sont des conditions nécessaires). (2) Diagnostic de l’évolution de la maladie : préciser si l’évolution de la maladie est aiguë ou chronique. Il est à noter que si la cause est considérée comme une maladie génétique, elle doit être diagnostiquée comme chronique même si le délai de diagnostic est inférieur à 3 mois. (3) Diagnostic étiologique : pour identifier une GN primaire, secondaire ou héréditaire. (4) Diagnostic de la maladie primaire. (5) Diagnostic pathologique (6) Diagnostic de la fonction rénale.

Point 6 : Prendre plusieurs mesures et traiter ensemble

(1) Faites attention au repos : pendant la phase aiguë, vous devez rester au lit pendant 2 à 3 semaines jusqu'à ce que l'hématurie visible disparaisse, que l'œdème diminue et que la pression artérielle revienne à la normale. Ensuite, vous pouvez sortir du lit et faire quelques activités légères. Les personnes ayant une VS normale peuvent aller à l’école, mais doivent éviter toute activité physique intense. Les activités physiques ne peuvent être reprises qu'une fois que le test d'urine est complètement normal.

(2) Régime alimentaire : un régime pauvre en sodium est important. Les patients souffrant d’œdème sévère ou d’hypertension doivent suivre un régime sans sel. Les patients souffrant d’azotémie doivent limiter leur apport en protéines.

(3) Traitement anti-infectieux : comme l’utilisation d’antibiotiques.

(4) Traitement symptomatique : principalement diurèse, diminution de la pression artérielle et traitement des organes concernés.

Références :

[1] Zhang Hongwen. Classification/stadification et procédures diagnostiques de la glomérulonéphrite chez les enfants[J]. Journal de pédiatrie clinique, 2023, 41(01) : 73-76.