Comment diagnostique-t-on et gère-t-on une lésion rénale aiguë septique ? Le diagnostic fractionné n'est pas conseillé !

L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est un syndrome clinique caractérisé par une diminution soudaine du débit de filtration glomérulaire due à diverses raisons dans un court laps de temps, une accumulation de substances azotées dans le corps et un développement rapide de l'eau, des électrolytes, de l'équilibre acido-basique et des complications systémiques. Avec le vieillissement croissant de la société, l’usage irrégulier de médicaments et l’augmentation des interventions chirurgicales difficiles et des examens invasifs, le taux d’incidence a montré une tendance à la hausse. Parmi elles, la lésion rénale aiguë septique (SAKI) est plus nocive et peut facilement causer des dommages irréversibles au cœur, au cerveau, aux poumons et à d'autres organes importants du patient, menaçant ainsi la vie du patient. Par conséquent, le personnel médical devrait accorder plus d’attention au SAKI.

La pathogénèse du SAKI est relativement complexe et son mécanisme spécifique n’a pas encore été élucidé. On pense actuellement que la pathogenèse du SAKI implique principalement des anomalies hémodynamiques systémiques et rénales, des lésions immunitaires et inflammatoires et l’apoptose des cellules tubulaires. Des études épidémiologiques ont montré que les personnes âgées et les femmes sont plus susceptibles de développer un SAKI. De plus, les maladies rénales chroniques, le diabète, l’insuffisance cardiaque, les tumeurs malignes et les maladies du foie peuvent augmenter la sensibilité au SAKI. La pratique clinique doit donc se concentrer sur ce groupe à haut risque.

01Le diagnostic de SAKI n'est pas indépendant et doit répondre aux doubles critères diagnostiques de sepsis et d'AKI

Le diagnostic de SAKI n’est pas indépendant et ne peut pas être diagnostiqué séparément ; il doit répondre aux doubles critères diagnostiques de sepsis et d'AKI. Dans le diagnostic de la septicémie, le score de l'échelle d'évaluation séquentielle des défaillances organiques due à une infection doit respecter les directives Sepsis-3 de 2016, et un changement de ≥ 2 heures peut être utilisé pour diagnostiquer la septicémie. En termes de diagnostic d'AKI, selon les critères d'amélioration des résultats mondiaux des maladies rénales, l'AKI peut être diagnostiquée si la valeur absolue de la créatinine sérique augmente de ≥ 26,5 μmol/L dans les 48 heures, ou si la créatinine sérique augmente de 1,5 fois la valeur de base dans la semaine, ou si le volume d'urine sur 6 heures est inférieur à 0,5 ml/(kg·h). De plus, lorsque les deux critères diagnostiques ci-dessus sont remplis, il convient de noter que l’AKI doit être secondaire à une septicémie.

La créatinine sérique et le volume urinaire ne sont pas des marqueurs diagnostiques spécifiques et ne peuvent pas aider à confirmer le diagnostic en temps opportun. Cependant, des études ont montré que la lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles urinaires et le facteur de transcription activé 3 dans les exosomes urinaires peuvent être utilisés dans une certaine mesure pour le diagnostic précoce du SAKI.

De plus, l’angiographie par ultrasons peut également être utilisée pour détecter une microperfusion rénale à un stade précoce. Des études ont montré que son taux de diagnostic précoce peut atteindre plus de 80 %, ce qui peut refléter une atteinte plus précoce de la fonction rénale.

02Trois méthodes de traitement pour SAKI

Étant donné que le mécanisme de l’AKI induite par le sepsis n’a pas été entièrement élucidé, il n’existe actuellement aucun traitement unique efficace pour améliorer le développement de la SAKI. Les principales méthodes de traitement sont les suivantes.

(1) Thérapie de remplacement rénal continu (TRRC) : la TRRC fait référence à un groupe de technologies de traitement de purification extracorporelle du sang. Il s’agit d’un terme général désignant toutes les méthodes de traitement continues et lentes d’élimination de l’eau et des solutés. Ses modes incluent SCUF, CWHD, CVVH et CVVHDF. Actuellement, la CRRT est couramment utilisée en clinique pour traiter le SAKI. En outre, il existe certaines méthodes de traitement expérimentales, telles que l'adsorption par filtration plasma appariée, les dispositifs d'adsorption cellulaire sélective et l'hémoperfusion de colonnes d'adsorption immobilisées par la polymyxine B.

(2) Réanimation liquidienne : Le type de réanimation liquidienne est basé sur les recommandations des lignes directrices sur le sepsis de 2012. Les liquides cristalloïdes peuvent être utilisés pour la réanimation liquidienne précoce des patients atteints de sepsis sévère et de choc septique, et l'hydroxyéthylamidon doit être utilisé avec prudence.

(3) Traitement médicamenteux : Les médicaments actuellement couramment utilisés comprennent la phosphatase alcaline, qui peut déphosphoryler et inactiver les endotoxines, améliorant ainsi les réponses immunitaires endogènes. L'érythropoïétine est une hormone cytoprotectrice multifonctionnelle qui a des effets anti-inflammatoires, antioxydants, anti-apoptotiques et érythropoïétiques dans divers tissus. Les agonistes des récepteurs érythrocytaires produisent une protection rénale principalement par l'inhibition de la réponse inflammatoire. En outre, des médicaments tels que des antibiotiques ou des thérapies moléculaires et cellulaires ciblées peuvent également être utilisés, qui peuvent être appliqués en fonction de la situation clinique réelle du patient.

En conclusion, SAKI est un type particulier d’AKI. En raison de son mécanisme physiopathologique unique et complexe, notre compréhension de celui-ci est encore insuffisante. Par conséquent, les cliniciens doivent encore y prêter suffisamment d’attention et avoir suffisamment de connaissances à ce sujet afin de mieux prévenir et traiter la maladie.

Références :

[1] Yan Wenyan, Mao Huijuan. Progrès dans le diagnostic et le traitement des lésions rénales aiguës septiques[J]. Journal de néphrologie clinique, 2016, 16(02) : 120-123.