Est-ce que tout est fini si vous êtes testé positif à la COVID-19 ?

Lorsqu’il s’agit d’une infection au COVID-19, tout le monde peut immédiatement penser à la fièvre, aux maux de tête, aux douleurs musculaires et articulaires, aux maux de gorge, aux difficultés respiratoires et à la pneumonie qu’ils viennent de ressentir.

Certaines personnes peuvent ne pas se rétablir complètement après avoir été infectées par le nouveau coronavirus et peuvent présenter diverses séquelles de l'infection au nouveau coronavirus et entrer dans la période de « COVID long ». En règle générale, si les symptômes persistent 4 semaines après l’infection par la COVID-19, on parle de « COVID-19 ». Des études ont révélé que six mois après l’infection au COVID-19, jusqu’à 60 % des patients présentent encore des séquelles telles que fatigue, difficultés respiratoires, toux, pertes de mémoire et difficultés de concentration, inconfort inexpliqué, perte du goût ou de l’odorat, « brouillard cérébral », maux de tête, inconfort gastro-intestinal, ainsi que dépression et anxiété (tous les symptômes n’existent pas chez le même patient).

Il semble que l’infection au COVID-19 ne soit pas aussi simple qu’un simple test positif ! En plus des diverses séquelles de la procrastination, chacun aura diverses inquiétudes persistantes : le virus sera-t-il toujours là après la nouvelle couronne ? Quand la contre-attaque aura-t-elle lieu ? La nouvelle infection au coronavirus provoquera-t-elle principalement une infection gastro-intestinale ? etc.

Si nous avions une certaine compréhension du nouveau coronavirus, nous ne serions peut-être pas aussi inquiets. Connaître nous-mêmes et connaître nos ennemis nous donnera la confiance et le courage d’affronter les incertitudes de l’avenir.

1. Nouveau coronavirus et son mécanisme d'infection

Comme nous le savons tous, le nouveau coronavirus a une structure simple, constituée d’une chaîne d’ARN et d’une coque dont le composant principal est une protéine. Cette structure « bas de gamme », d’une part, rend impossible au virus de « survivre par lui-même » et il doit compter sur des corps humains infectés pour « transmettre ses gènes » (il est donc difficile pour le virus de survivre à la surface des objets) ; d’autre part, cela rend le virus difficile à tuer et à éliminer, et facile à propager. Une fois infecté, le virus « fusionnera » avec les cellules humaines infectées. Pour tuer le virus dans le corps, il faut soit le mettre « hors de portée » soit « blesser accidentellement » les cellules humaines.

Une fois que le nouveau coronavirus pénètre dans le corps humain, il utilisera le corps comme un « copieur » et « copiera » d’innombrables nouveaux virus. Le nombre de virus qui pénètrent dans le corps humain au début n’est pas important, mais ils se répliqueront « au fil du temps ». Durant cette période, le corps humain ne présente aucun symptôme (période d’incubation). Lorsque le virus se réplique dans une certaine mesure, il déclenche une « réaction » violente dans le corps, provoquant divers symptômes et se propageant davantage pour infecter d’autres personnes.

Cependant, après que le nouveau coronavirus entre en contact avec le corps humain, il a besoin d'une « clé » clé pour pénétrer dans les cellules humaines (afin que le copieur puisse être utilisé), à savoir la protéine de pointe S. Ce n'est qu'avec cette protéine que le « verrou » des cellules humaines, à savoir l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), peut être ouvert. Le nouveau coronavirus possède cette « clé » pour entrer dans le corps humain, vous pouvez donc imaginer à quel point il est dangereux !

2. Le rôle de l'ACE2 dans l'infection au COVID-19

Nous savons que le corps humain est composé d’environ 60 % d’eau, qui est répartie dans divers tissus, organes et cellules du corps humain. Le processus de distribution et l’état sont strictement réglementés. Une fois hors de contrôle, les gens peuvent tomber malades. Parmi les nombreux « gestionnaires » qui gèrent l’équilibre hydrique, il existe un système important appelé « système rénine-angiotensine ». Ce système est largement présent dans le cœur, les vaisseaux sanguins, les muscles, le cerveau, le pancréas, les gonades et le tissu adipeux. En termes simples, ce système peut synthétiser l’angiotensinogène dans ces organes ou tissus. Lorsque les reins « détectent » une diminution du flux sanguin, ils « envoient » de la rénine, qui convertit l'angiotensinogène en angiotensine I. Cependant, l'angiotensine I n'est pas encore active et doit être transformée en angiotensine II (ou transformée en angiotensine III ou IV) sous l'action de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) afin d'exercer son effet, c'est-à-dire de resserrer les vaisseaux sanguins et d'augmenter la pression artérielle. Donc, pour faire simple, l’ECA a pour effet d’augmenter la pression artérielle, et son inhibition peut la faire baisser. Parmi les différents médicaments utilisés pour traiter l’hypertension, une classe est celle des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC).

Cependant, le « verrou » que le nouveau coronavirus ouvre lorsqu’il pénètre dans le corps humain est l’ACE2. ACE2 est similaire à ACE, mais possède des fonctions différentes. L'existence de l'ACE2 n'a été découverte qu'en 2000. Elle peut hydrolyser l'angiotensine I ou II en angiotensine 1-9 ou angiotensine 1-7, respectivement, qui ont l'effet opposé à l'angiotensine II. Autrement dit, l’ACE augmente la pression artérielle, tandis que l’ACE2 la diminue. Bien sûr, il existe d’autres systèmes qui régulent la pression artérielle que le système rénine-angiotensine, je n’entrerai donc pas dans les détails ici.

3. Le mécanisme de l'infection au COVID-19 provoquant de multiples symptômes systémiques

Tout d'abord, le rôle de l'ACE2 n'est pas seulement de participer à la régulation de l'équilibre hydrique, il a également de nombreux « emplois à temps partiel ». L'ACE2 est également impliquée dans la régulation des activités physiologiques et pathologiques telles que l'inflammation et la prolifération cellulaire. La fonction de l'ACE2 nécessite également la participation d'autres facteurs, tels que les sérine protéases transmembranaires 2 et 4, qui sont deux molécules impliquées dans l'infection par le nouveau coronavirus.

En plus des poumons, l’ACE2 est également exprimée dans de nombreuses autres cellules tissulaires extrapulmonaires, notamment les intestins, le cœur, le foie, les reins, les nerfs et les cellules immunitaires. Il est donc compréhensible que le COVID-19 puisse provoquer une variété de symptômes dans tout le corps et ait été officiellement rebaptisé « nouvelle infection à coronavirus ».

Par exemple, dans les intestins, l’ACE2 n’est pas seulement un récepteur du nouveau coronavirus, mais il peut également réguler l’absorption du tryptophane dans l’intestin. Le tryptophane peut améliorer la fonction de barrière intestinale et réduire les cytokines inflammatoires, protégeant ainsi les bactéries bénéfiques dans les intestins et maintenant l'équilibre de la flore intestinale. Lorsque le nouveau coronavirus envahit les intestins, la synthèse d’ACE2 diminue et la voie protectrice ci-dessus est détruite, entraînant des maladies gastro-intestinales. Les symptômes gastro-intestinaux des patients infectés par le nouveau coronavirus peuvent également impliquer d’autres mécanismes. Par exemple, le nouveau coronavirus peut affecter le système nerveux central et stimuler le nerf vague, qui est étroitement lié à la fonction gastro-intestinale, provoquant ainsi divers symptômes gastro-intestinaux tels que des nausées, des vomissements et de la diarrhée.

Deuxièmement, en plus de l’ACE2, le nouveau coronavirus peut également infecter les cellules humaines par le biais de divers autres mécanismes récepteurs. Récemment, plus d’une douzaine de protéines membranaires se sont avérées se lier à la protéine S du nouveau coronavirus seule ou en tant que cofacteurs de l’ACE2. Par exemple, le sulfate de chondroïtine est présent à la surface de la plupart des cellules, la neuropiline 1 est abondante dans les fibres nerveuses cérébrales et nasales, le CD147 est fortement exprimé dans le système immunitaire, etc. Certaines études suggèrent également que le nouveau coronavirus peut infecter les cellules par la voie endosomale.

Troisièmement, l’ACE2 ou d’autres récepteurs interviennent principalement dans l’étape où le virus « envahit » les cellules humaines. En fait, il existe d’autres processus ultérieurs. Lorsque le virus parvient à envahir le corps, l’immunité innée du corps est activée. Afin de « se protéger », le nouveau coronavirus doit activer le mécanisme de signalisation correspondant pour supprimer l’attaque du système immunitaire de l’organisme. Par la suite, le mécanisme immunitaire adaptatif du corps est activé et la « bataille » entre le virus et le système immunitaire humain s’intensifie encore. Si le système immunitaire du corps ne parvient pas à éliminer le virus, le corps humain entre dans une période de symptômes aigus. Après la période aiguë, selon la situation de la bataille entre le virus et le corps humain, la personne se rétablira, mourra ou entrera dans une longue période COVID.

4. Mécanisme des séquelles de l'infection au COVID-19

D'après l'introduction ci-dessus à l'infection du corps humain par le nouveau coronavirus et aux symptômes gastro-intestinaux qu'il provoque, on peut voir que l'impact du nouveau coronavirus sur le corps humain ne se limite pas à un certain organe, ni à la voie du récepteur ACE2. À l’heure actuelle, le processus pathologique après l’infection du corps humain par le nouveau coronavirus n’a pas été clairement étudié. Le mécanisme de l’infection et les séquelles restent encore des hypothèses. Plus précisément, il peut inclure les aspects suivants.

Tout d’abord, après avoir été infecté par le nouveau coronavirus, le système immunitaire humain souffre de troubles auto-immuns, qui continuent de nuire à l’organisme. Deuxièmement, après avoir été infecté par le nouveau coronavirus, la réponse inflammatoire du corps est anormale et entre dans un état inflammatoire chronique de faible intensité à long terme, et la réponse inflammatoire provoque divers symptômes. Troisièmement, l’infection au COVID-19 pourrait ne pas être complètement éliminée et continuer à affecter la santé physique. Quatrièmement, il existe d’autres mécanismes possibles, tels que le syndrome de stress post-traumatique causé par l’isolement social pendant la pandémie de COVID-19, le coup de la maladie et le décès de parents et d’amis, et la peur du virus, qui entraînent des sentiments subjectifs de divers inconforts physiques. Cela peut également être dû à un dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique, à une altération de la fonction de la barrière intestinale et à un trouble de la flore intestinale causés par l'infection au COVID-19, ce qui fait que le corps présente encore divers « dommages » après l'infection aiguë au COVID-19.

En bref, l’infection à la COVID-19 est une maladie systémique qui affecte principalement le système respiratoire, mais affecte également le système nerveux, le système cardiovasculaire et le système digestif. Ses mécanismes d’infection et pathologiques sont complexes et peuvent provoquer une variété de symptômes aigus et chroniques à long terme. Surtout lorsque la pandémie de COVID-19 n’est pas encore terminée et qu’il existe toujours une possibilité d’émergence de mutants hautement toxiques, ni les chercheurs ni les citoyens ordinaires ne devraient prendre cela à la légère.

Références

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