Pourquoi les patients atteints d’hypothyroïdie développent-ils une lésion rénale aiguë ?

L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est un syndrome clinique courant. L'hypothyroïdie est un syndrome hypométabolique systémique causé par de faibles niveaux d'hormones thyroïdiennes ou par une résistance aux hormones thyroïdiennes pour diverses raisons. Les reins et la glande thyroïde interagissent et s’influencent mutuellement. Les hormones thyroïdiennes peuvent participer directement à la croissance et au développement des reins, à la régulation du taux de filtration glomérulaire, au système de transport rénal et à l'homéostasie du sodium et de l'eau [1]. Les reins sont également impliqués dans le processus physiologique de production et d’élimination des hormones thyroïdiennes.

Par conséquent, les patients atteints d’une maladie rénale présentent souvent un dysfonctionnement thyroïdien, tel qu’une hypothyroïdie et une hypothyroïdie subclinique. L’hypothyroïdie peut avoir un impact important sur le pronostic des patients atteints d’une maladie rénale[2].

Le mécanisme d’action spécifique entre l’hypothyroïdie et l’AKI est expliqué ci-dessous.

1. Hypothyroïdie et hyperlipidémie

Les patients atteints d’hypothyroïdie présentent des troubles du métabolisme lipidique, qui se manifestent principalement par une augmentation du cholestérol total et du cholestérol des lipoprotéines de basse densité, entraînant une hyperlipidémie, qui est l’un des facteurs de risque indépendants de lésions rénales. Certaines cytokines pro-inflammatoires et certains facteurs de croissance du corps seront activés par l’hypercholestérolémie, et ces cytokines sont impliquées dans les lésions rénales par le biais de mécanismes complexes. De plus, la peroxydation lipidique est augmentée chez les patients souffrant d’hypothyroïdie. Les phospholipides de la membrane basale capillaire du glomérule subissent une peroxydation lipidique sous l'attaque des radicaux libres d'oxygène, ce qui augmente la perméabilité capillaire et conduit à un épaississement de la membrane basale tubulaire, ce qui peut également provoquer des lésions rénales[3].

2. Hypothyroïdie et perfusion rénale réduite

L'hormone thyroïdienne est une hormone importante qui affecte le taux de filtration glomérulaire. Une carence en hormones thyroïdiennes peut entraîner un myxoedème, une rétention de sodium et d'eau dans les espaces tissulaires, une augmentation de la résistance artériolaire périphérique et de la pression artérielle moyenne, ainsi qu'une augmentation de la perméabilité capillaire, ce qui peut entraîner une diminution du volume sanguin et donc une diminution du taux de filtration glomérulaire. Les patients souffrant d’hypothyroïdie présentent également des taux élevés de lipides sanguins et une athérosclérose, ce qui aggrave la résistance circulatoire systémique. De plus, l’artère rénale est plus étroite et les facteurs ci-dessus peuvent entraîner une diminution de la perfusion rénale, aggravant ainsi les lésions ischémiques rénales.

3. Hypothyroïdie et cytokines associées

Chez les patients souffrant d'hypothyroïdie, l'expression de TGF-β dans le rein augmente en cas d'ischémie locale et d'hypoxie causées par l'athérosclérose, ce qui peut entraîner une synthèse accrue et une dégradation réduite de la matrice mésangiale, favorisant ainsi la fibrose rénale. De plus, un métabolisme lipidique anormal chez les patients atteints d’hypothyroïdie entraîne une sécrétion excessive d’OPN et de MCP-1 dans les reins, qui peuvent également être impliquées dans des lésions rénales.

4. Hypothyroïdie et facteurs auto-immuns

Les complexes immuns médiés par les antigènes associés à la thyroïde peuvent se déposer dans les reins, initier des mécanismes immunitaires complexes et provoquer des lésions rénales. Le mécanisme de lésion rénale à médiation auto-immune peut être lié au dépôt d’antigènes thyroïdiens dans les glomérules pour former des complexes immuns in situ. Cependant, la biopsie pathologique du tissu rénal de la plupart des patients atteints de néphropathie liée à l'hypothyroïdie n'a pas permis de révéler la présence d'autoantigènes thyroïdiens, d'anticorps et de complexes immuns circulants. La pathogenèse exacte des lésions rénales induites par les facteurs auto-immuns doit donc encore être étudiée plus en détail.

résumé

En résumé, la maladie rénale associée à l’hypothyroïdie est liée à de multiples facteurs. La dyslipidémie, les facteurs auto-immuns, la perfusion sanguine rénale réduite, etc. peuvent être des facteurs de risque importants d'hypothyroïdie. Différents mécanismes de lésion peuvent s’influencer mutuellement et s’aggraver avec l’aggravation de l’hypothyroïdie et l’extension de l’évolution de la maladie. L'hypothyroïdie peut augmenter le risque d'AKI et le taux de mortalité des patients gravement malades atteints d'AKI, affectant le pronostic clinique des patients gravement malades atteints d'AKI[4], et doit faire l'objet d'une attention suffisante de la part des cliniciens.

Références :

[1]de Souza Alexandre Barbosa Câmara et al. Influence d'une faible thyroxine libre sur la progression de la maladie rénale chronique.[J]. BMC néphrologie, 2020, 21(1): 36.

[2] Wei Xiaoqing, Wang Hong. Étude sur la corrélation entre l’hypothyroïdie primaire et l’atteinte rénale[J]. Médecine et Santé Modernes, 2016, 32(06):883-885.

[3] Zhang Yunfen, Fang Hui, Ma Qingsong, Guo Yongli. Étude de la morphologie et de la stéréologie rénales de rats hypothyroïdiens[J]. Journal de l'Université médicale du Hebei, 2013, 34(04) : 381-383.

[4] Chen Dezhu, Zhu Mangui, Liu Lingling, Rong Yanhui. Effet de l'hypothyroïdie sur la survenue et le pronostic clinique d'une lésion rénale aiguë chez les patients gravement malades[J]. Journal de néphrologie clinique, 2019, 19(12) : 907-911.