L’oxygénothérapie hyperbare peut-elle provoquer une toxicité à l’oxygène ?

Auteur : Liu Yaling, Hôpital Tiantan de Pékin, Université médicale de la capitale

Réviseur : Du Juan, médecin-chef adjoint, Centre de recherche en réadaptation de Chine

L’oxygénothérapie hyperbare peut-elle provoquer une toxicité à l’oxygène ? Il s’agit d’un sujet de grande préoccupation pour de nombreux personnels médicaux cliniques, pour les patients suivant une oxygénothérapie hyperbare et pour leurs familles.

1. Quelle est la haute pression dans l’oxygène hyperbare ?

La pression élevée dans l’oxygène hyperbare est relative à la pression normale. La pression normale est égale à 1 pression atmosphérique standard. En général, la pression atmosphérique au niveau de la mer dans des conditions atmosphériques standard à 0°C est appelée 1 pression atmosphérique standard, qui est de 760 mmHg. La pression atmosphérique change avec l’altitude. La pression atmosphérique est plus faible à haute altitude, comme au Tibet, qui a une altitude élevée et une faible pression atmosphérique. La pression atmosphérique est élevée en dessous du niveau de la mer. L'altitude moyenne de Pékin est de plus de 40 mètres. Nous pensons approximativement que l'environnement de vie est soumis à une pression d'une atmosphère, ce que nous venons d'appeler la pression normale, et une pression supérieure à celle-ci devient une haute pression. Bien entendu, la pression atmosphérique est également liée aux changements de température. Les autocuiseurs que nous utilisons couramment dans nos vies utilisent l’environnement à haute pression créé par une température accrue.

2. L’oxygène hyperbare et l’oxygénothérapie hyperbare sont-ils la même chose ?

Bien que l'oxygène hyperbare et l'oxygénothérapie hyperbare ne diffèrent que par le mot « traitement », leurs significations sont très différentes. L’oxygène hyperbare est un concept relativement large. Tant que l'oxygène est inhalé dans un environnement supérieur à 1 atmosphère absolue (ATA), il peut être appelé oxygène hyperbare. Théoriquement, sa limite de pression inférieure est de 1 ATA ; la limite de pression supérieure peut être infinie. Cependant, l’oxygénothérapie hyperbare a des exigences très strictes en matière de pression de l’air ambiant et de temps d’inhalation d’oxygène. Dès 2003, l'American Society of Undersea and Hyperbaric Medicine recommandait que la dose maximale d'oxygène hyperbare utilisée dans le traitement clinique soit limitée à : 3ATA pendant 2 heures (sauf maladies particulières). Des doses d’oxygène hyperbare supérieures à celles-ci peuvent provoquer une toxicité de l’oxygène.

3. Le processus d'oxygénothérapie hyperbare

La chambre à oxygène hyperbare est une immense cabine métallique étanche à l'air, capable de résister à des pressions élevées, dans laquelle l'air à pression normale provenant de l'extérieur peut être transporté en continu. La cabine métallique étant résistante à la pression, le volume de gaz qu’elle contient est relativement constant ; à mesure que la quantité de gaz dans la cabine continue d'augmenter, la pression du gaz dans la cabine continue d'augmenter et une haute pression se forme dans la cabine. Au cours de l’oxygénothérapie hyperbare, le patient doit passer par trois étapes dans la chambre à oxygène hyperbare : la pressurisation, l’inhalation d’oxygène stabilisant la pression et la décompression.

(Chambre à oxygène hyperbare permettant aux patients de respirer de l'oxygène en position assise)

Figure 1 Image protégée par le droit d'auteur, aucune autorisation de réimpression

L'étape de pressurisation fait référence au processus dans lequel la pression de l'air dans la cabine augmente progressivement de la pression normale à la pression élevée cible après que le patient est entré dans la cabine et que la porte de la cabine à oxygène hyperbare est fermée. Le temps de pressurisation est généralement de 15 à 30 minutes. Durant cette étape, le gaz respiré par le patient est de l'air comprimé dont la pression d'air augmente uniformément dans la cabine.

L'étape de stabilisation de la pression fait référence au processus au cours duquel le patient inhale de manière intermittente ou continue de l'oxygène pur à 100 % à la pression élevée cible, ce qui dure environ 50 minutes à 1 heure.

La phase de décompression fait référence au processus de réduction de la pression d'air dans la cabine de la pression élevée cible à la pression normale, ce qui prend généralement de 15 à 30 minutes. Au cours de ce processus, le patient respire de l’air comprimé tandis que la pression de l’air dans la cabine continue de diminuer. Une fois la décompression terminée, la porte de la cabine est ouverte et le patient quitte la cabine. L’ensemble du processus d’oxygénothérapie hyperbare est terminé.

IV. Incidents historiques d'intoxication à l'oxygène

L’intoxication à l’oxygène est étudiée depuis plus de 140 ans. En 1878, le physiologiste français Paul Bert a décrit pour la première fois les symptômes épileptiques des convulsions chez les alouettes des champs à une pression atmosphérique de 15 à 20 ATA, à savoir l'effet Paul Bert. Il pensait qu’il s’agissait d’une manifestation de lésions du tissu cérébral causées par un empoisonnement à l’oxygène.

Peu de temps après, en 1899, J. Lorain Smith a découvert que les rats qui avaient inhalé 73 % d’oxygène pendant quatre jours sous pression normale développaient une pneumonie mortelle. C'est ce qu'on appelle l'effet Smith, qui est une manifestation de lésions pulmonaires causées par un empoisonnement à l'oxygène.

Plus tard, les scientifiques ont divisé l’intoxication à l’oxygène en types central, pulmonaire, oculaire et hémolytique en fonction du site des lésions organiques causées par l’intoxication à l’oxygène. Les sites de dommages correspondants sont le tissu cérébral, les poumons, les yeux et le système sanguin.

D’après l’historique ci-dessus, il n’est pas difficile de voir que l’empoisonnement à l’oxygène peut se produire dans un environnement à haute pression ou dans un environnement à pression normale. Les lésions des tissus cérébraux causées par un empoisonnement à l’oxygène sont plus fréquentes dans les environnements à haute pression à court terme (la pression atmosphérique est plus de trois fois supérieure à la pression normale). Les lésions des tissus pulmonaires et des yeux causées par un empoisonnement à l’oxygène sont plus fréquentes lorsque de l’oxygène à forte concentration est inhalé pendant une longue période dans un environnement à pression normale.

5. Dans quelles circonstances une intoxication à l’oxygène peut-elle se produire ?

Cela est lié au déséquilibre entre le système d’oxydation et le système antioxydant du corps humain. Sous une pression normale, le système d’oxydation et le système antioxydant du corps existent dans un équilibre dynamique pour maintenir un état sain. En termes simples, après que le corps humain a inhalé de l’oxygène, une série de substances aux propriétés oxydantes, telles que l’oxygène actif, sont produites après le métabolisme de l’oxygène, que nous appelons le système oxydatif. Des niveaux normaux d’espèces réactives de l’oxygène jouent un rôle important dans la signalisation cellulaire et le maintien des fonctions humaines. Cependant, si le niveau d’oxygène réactif augmente anormalement, cela causera de graves dommages à la structure cellulaire. Bien entendu, le corps humain possède également un système antioxydant, comprenant certaines enzymes actives. Lors de l'inhalation d'oxygène dans un environnement d'oxygène hyperbare, la réaction physiologique initiale du corps humain est une augmentation des substances oxydantes telles que l'oxygène réactif, suivie par les enzymes actives du corps ayant une capacité antioxydante qui commencent à jouer un rôle. Sous oxygénothérapie hyperbare conventionnelle, le système d’oxydation et le système antioxydant peuvent atteindre un équilibre dynamique ; si la pression de l'air est trop élevée ou si le temps d'inhalation d'oxygène est trop long, la quantité d'oxygène réactif produite dépassera la capacité du système antioxydant du corps à l'éliminer, provoquant un déséquilibre dans le système d'oxydation et le système antioxydant, entraînant des dommages aux tissus et aux organes. C’est pourquoi la toxicité de l’oxygène se produit.

6. L’oxygénothérapie hyperbare peut-elle provoquer une intoxication à l’oxygène ?

Les recherches scientifiques montrent que l’apparition d’une intoxication à l’oxygène est étroitement liée à la pression de l’air ambiant, à la concentration en oxygène et au temps d’inhalation d’oxygène du corps humain. Qu'il s'agisse de l'effet Paul Bert causé par des lésions du tissu cérébral dues à un empoisonnement à l'oxygène, ou de l'effet Smith causé par des lésions pulmonaires, il est peu probable que la pression atmosphérique, la concentration en oxygène et le temps d'inhalation d'oxygène mentionnés ci-dessus soient reproduits dans le traitement clinique des patients dans divers hôpitaux de mon pays, et l'empoisonnement à l'oxygène se produira rarement. Malgré cela, les scientifiques et les professionnels de l’oxygène hyperbare adoptent toujours une attitude rigoureuse et prudente face à l’intoxication à l’oxygène ; c'est une raison importante pour laquelle la dose d'oxygénothérapie hyperbare est strictement limitée à 3ATA 2 heures. Cette plage limitée n'atteint ni la pression atmosphérique qui est plusieurs fois, voire des dizaines de fois supérieure à la pression normale requise pour qu'un empoisonnement à l'oxygène provoque des lésions du tissu cérébral, ni la concentration élevée d'oxygène nécessaire à l'inhalation pendant plusieurs jours pour les types d'empoisonnement à l'oxygène pulmonaire et oculaire. Par conséquent, l’intoxication à l’oxygène survient rarement cliniquement.

(Chambre à oxygène hyperbare permettant aux patients de respirer de l'oxygène en position couchée)

Figure 2 Image protégée par le droit d'auteur, aucune autorisation de réimpression

Les plans d’oxygénothérapie hyperbare à domicile comprennent généralement 1,6 à 2,8 ATA pendant 1 heure d’inhalation d’oxygène continue ou intermittente. La pression cible et la durée d'inhalation d'oxygène sont inférieures aux 3ATA pendant 2 heures recommandées par l'American Society of Undersea and Hyperbaric Medicine, de sorte que la probabilité d'intoxication à l'oxygène est plus faible. En raison des incohérences entre les plans d’oxygénothérapie hyperbare, les patients et l’équipement d’inhalation d’oxygène, l’incidence de l’intoxication à l’oxygène hyperbare fluctue entre un sur dix mille et neuf sur dix mille.

Bien que l’incidence de la toxicité de l’oxygène dans le cadre de l’oxygénothérapie hyperbare soit extrêmement faible, nous devons néanmoins rester vigilants. Les lésions du tissu cérébral causées par un empoisonnement à l’oxygène peuvent se manifester par des tremblements des muscles du visage ou des membres, une faiblesse des mains et des pieds et des convulsions dans les membres. Les lésions pulmonaires causées par l’intoxication à l’oxygène se manifestent principalement par des symptômes tels que des douleurs thoraciques et une toux sèche irritante. Bien entendu, les symptômes ci-dessus ne sont pas spécifiques et peuvent être causés par d’autres raisons. Cela nécessite qu'un professionnel de l'oxygène hyperbare les identifie soigneusement en fonction de l'état du patient et du plan de traitement.

Par conséquent, quant à savoir si l’oxygénothérapie hyperbare peut entraîner une intoxication à l’oxygène, notre conclusion est la suivante : premièrement, l’oxygène hyperbare peut provoquer une intoxication à l’oxygène dans des conditions de pression d’air excessivement élevée et de temps d’inhalation d’oxygène excessivement long ; Deuxièmement, l’intoxication à l’oxygène ne se produit généralement pas dans le cadre du régime actuel d’oxygénothérapie hyperbare domestique conventionnelle.