Poulet frit au cola = riche en matières grasses et en sucre ? Les recherches prouvent que les cellules des îlots pancréatiques subissent de lourdes pertes !

Bien sûr, il faut boire du Coca en mangeant du poulet frit ! Imaginez du poulet frit doré avec une peau croustillante, tendre et juteuse. Prenez ensuite une gorgée de cola et les bulles atteindront vos papilles gustatives, ce qui est rafraîchissant et soulage la graisse. Poulet frit x cola, double bonheur, ceux qui comprennent comprendront !

Cependant, cette relation CP pourrait être en danger récemment. Une étude publiée dans Cell Metabolism a montré que la combinaison riche en graisses et en sucre du poulet frit et du cola favorise le métabolisme du fructose dans l'intestin grêle. Son métabolite, l’acide glycérique, peut provoquer des lésions des cellules pancréatiques et augmenter le risque de diabète.

Tout d’abord, il convient de préciser que la teneur élevée en sucre dans cette étude concerne principalement le fructose. Après être entré dans l’organisme, le fructose est rapidement métabolisé par l’intestin grêle pour produire des métabolites. Seul le fructose qui dépasse la capacité métabolique de l’intestin grêle entrera dans le foie et le côlon par la veine porte. Cependant, jusqu’à présent, nous ne comprenons pas entièrement l’impact des métabolites du fructose.

Dans l'étude, les scientifiques ont découvert que les souris nourries avec un régime riche en graisses et en sucre avaient une capacité de métabolisme du fructose améliorée dans l'intestin grêle par rapport aux souris du groupe témoin (régime normal + régime riche en sucre), ce qui se manifestait principalement par une expression accrue des gènes et des protéines du métabolisme du fructose dans l'intestin grêle.

De même, les souris nourries avec un régime riche en graisses et en sucre présentaient des niveaux significativement accrus de métabolites du fructose dans leur sang, en particulier un métabolite du fructose appelé « acide glycérique ».

Alors, quels seront les effets d’une augmentation de l’acide glycérique ? Cliniquement, il existe un groupe de patients qui naissent avec un manque de glycérate kinase, de sorte que le taux de glycérate dans leur corps est beaucoup plus élevé que celui des personnes normales. Par coïncidence, le risque de diabète dans ce groupe de patients est également plus élevé que celui des personnes ordinaires, ce qui suggère qu’il existe un lien entre le glycérate et le diabète.

Ensuite, les chercheurs ont injecté de l’acide glycérique aux souris par voie intrapéritonéale chaque jour. Les résultats ont montré que les souris ayant reçu une injection d’acide glycérique par voie intrapéritonéale pendant une longue période présentaient une diminution de la tolérance au glucose et de la sécrétion d’insuline lors des tests de tolérance au glucose et des tests de libération d’insuline. Cependant, dans le test de tolérance à l'insuline, la sensibilité à l'insuline des souris injectées avec de l'acide glycérique n'a pas changé, ce qui indique que la diminution de la tolérance au glucose causée par l'acide glycérique était principalement due à une sécrétion réduite d'insuline plutôt qu'à une résistance à l'insuline.

La raison pour laquelle nous insistons sur ce point est que nous disons que l'apparition du diabète de type 2 induit par un régime riche en graisses passe généralement par le processus suivant : d'abord une résistance à l'insuline, la perception de l'insuline par les organes périphériques est altérée, l'apport en glucose est réduit et les cellules bêta pancréatiques doivent sécréter plus d'insuline pour compenser afin que les niveaux de sucre dans le sang puissent rester normaux, mais la résistance à l'insuline à long terme finit par submerger les cellules bêta et la sécrétion d'insuline est réduite.

L'acide glycérique ne passe pas par l'étape de résistance à l'insuline et conduit directement à une réduction de la sécrétion d'insuline. Même dans le cas d’un régime riche en graisses et en sucre, la grande quantité de sécrétion d’insuline provoquée par une résistance précoce à l’insuline masquera temporairement la sécrétion réduite d’insuline provoquée par un taux élevé de sucre (acide glycérique).

La dernière question, et la plus importante, est la suivante : pourquoi l’acide glycérique provoque-t-il une diminution de la sécrétion d’insuline ? Les chercheurs ont découvert que 12 semaines après l'injection intrapéritonéale d'acide glycérique chez la souris, l'acide glycérique s'est déposé dans le pancréas des souris, le signal d'apoptose des cellules β pancréatiques a été considérablement amélioré, le nombre de cellules β a diminué et le diamètre des îlots a diminué, indiquant que l'acide glycérique endommageait directement les cellules β pancréatiques, provoquant une diminution de la sécrétion d'insuline.

En général, cette étude montre qu’un régime riche en graisses favorise le métabolisme du fructose, entraînant une augmentation des niveaux de glycérol dans le corps, endommageant directement les cellules bêta pancréatiques, réduisant la sécrétion d’insuline et accélérant l’apparition du diabète de type 2.

D’un point de vue sanitaire, des niveaux élevés de graisses et de sucre signifient deux fois plus de dommages. La prochaine fois que vous mangerez du poulet frit, vous devrez y renoncer et opter pour un cola sans sucre (après tout, vous êtes juste un peu accro au sucre).

Références :

Wu Y, Wong CW, Chiles EN et al. Le glycérate issu du métabolisme intestinal du fructose induit des lésions des cellules des îlots et une intolérance au glucose [publié en ligne avant impression, 1er juin 2022]. Métabolisation cellulaire.2022;S1550-4131(22)00189-9. est ce que je:10.1016/j.cmet.2022.05.007