Le manuel d'auto-assistance le plus complet pour les personnes déprimées - recherche de pointe sur la dépression par les neurosciences cognitives

Neurobiologie de la cognition sociale et de la dépression unipolaire

——Je peux supprimer tout le malheur que le monde m’impose, mais je ne peux pas supprimer la tristesse dans mon cœur.

——Dédié à tous ceux qui sont déprimés

Écrit devant :

Au cours des dernières décennies, les scientifiques n’ont jamais renoncé à étudier la dépression. Au cours des deux dernières décennies, grâce aux progrès de la recherche cognitive utilisant l’imagerie fonctionnelle, les scientifiques ont identifié les mécanismes neuronaux sous-jacents au traitement psychologique de la dépression. Les recherches actuelles suggèrent que la susceptibilité à la dépression unipolaire n’est pas enracinée dans une seule zone du cerveau ou dans un seul composant de traitement. Plus précisément, les systèmes cérébraux interconnectés impliqués dans la reconnaissance, le traitement et la réponse aux stimuli émotionnellement significatifs dans l’environnement doivent éviter un fonctionnement psychologique inefficace. En d’autres termes, un traitement psychologique « redondant » dans le traitement du sens émotionnel peut conduire à une susceptibilité à la dépression. Les processus spécifiques par lesquels ces systèmes neuronaux traitent les informations à valence émotionnelle commencent à devenir apparents. À l’heure actuelle, le scénario le plus probable est que la capacité comportementale mentale nécessite des fonctions sociales et comportementales pleinement intégrées, et que la défaillance d’un ou plusieurs sous-composants impliqués dans le traitement des stimuli externes conduira à l’apparition d’une dépression unipolaire. De plus, les déficits cognitifs sociaux sont susceptibles de varier en fonction de la nature de la dépression. Nous ne pouvons donc pas simplement supposer que les troubles cognitifs sociaux sont les mêmes dans le premier épisode de dépression, la dépression récurrente, la dépression chez les adolescents et la dépression chez les personnes âgées, ainsi que chez celles présentant un risque de dépression faible ou élevé.

Il existe encore un manque de compréhension des différences individuelles dans la cognition sociale et des changements développementaux des principaux processus psychologiques chez les patients souffrant de dépression. Aucune perturbation des processus cognitifs sociaux n’a été identifiée comme prédictive de l’apparition de la dépression. La dépression unipolaire n’est pas seulement l’une des maladies les plus dangereuses parmi de nombreux troubles mentaux, mais le coût et l’efficacité de son traitement suffisent à illustrer la nocivité de la maladie.

Nous nous concentrons sur l’idée que les patients souffrant de dépression unipolaire présentent non seulement des troubles de la régulation émotionnelle, mais également des changements dans la neuropsychologie et même dans la cognition sociale. La relation entre les neurosciences cognitives sociales et la dépression peut être considérée, d’une part, comme le point commun neurobiologique entre les zones cérébrales émotionnelles et sociales, et d’autre part, comme la relation entre les troubles cognitifs sociaux (fonctions exécutives, prise de décision et anomalies émotionnelles) et la persistance de la dépression unipolaire.

introduction:

Les syndromes dépressifs consistent en une série de troubles psychiatriques graves, sont sujets à des rechutes et sont associés à un risque considérable de troubles psychosociaux ultérieurs, qui dans certains cas peuvent durer toute la vie dès leur apparition. Malgré les différences significatives entre les différents types de dépression étudiés, le DSM-IV s’est avéré très efficace. La plupart des recherches actuelles se concentrent sur l’étude de la manière dont le nombre de symptômes dépressifs prédit la prochaine apparition de symptômes dépressifs, l’importance des liens entre les différents types de symptômes dépressifs et la manière dont ces symptômes évoluent en troubles dépressifs.

Une caractéristique importante des symptômes dépressifs est que l’humeur passe d’agréable à malheureuse, voire douloureuse. Ce changement d’humeur est relativement courant, peut durer un certain temps à différents moments ou à différents endroits et affecte sérieusement la vie quotidienne du patient. Cette humeur négative s’accompagne d’une série d’autres symptômes, notamment une perception de soi négative et confuse, des difficultés de concentration et d’attention, ainsi que des effets néfastes sur divers aspects physiques, notamment l’alimentation, le sommeil, le mental et l’activité.

Dépression unipolaire majeure

Au cours des 40 dernières années, la plupart des recherches sur les troubles affectifs se sont concentrées sur la dépression unipolaire majeure. La dépression peut être à long ou à court terme et peut changer à tout moment. La gravité de la maladie peut également varier, de légère, avec seulement des écarts mineurs par rapport au comportement et au fonctionnement normaux, à grave, où le patient est incapable de prendre soin de lui-même et nécessite des soins psychiatriques intensifs 24 heures sur 24. Dans les études communautaires et cliniques, 50 à 80 % des patients souffrant de dépression unipolaire présentent des comorbidités non dépressives impliquant un comportement antisocial, un trouble obsessionnel compulsif, une anxiété généralisée ou une toxicomanie. La relation précise entre le moment où apparaissent les symptômes dépressifs et non dépressifs reste un élément important de la recherche sur le développement.

Il est désormais généralement admis que les dépressions unipolaires (et autres) sont hétérogènes dans leur étiologie et leurs manifestations cliniques. Les variations génétiques et environnementales (physiologiques, psychologiques et sociales) se combinent pour augmenter la probabilité de développer ces troubles mentaux complexes et courants de certaines manières.

La dépression unipolaire et son développement

La dépression peut survenir tout au long de la vie, mais sa nature, ses caractéristiques et ses conséquences peuvent varier avec l’âge. Les enfants déprimés et les personnes âgées sont moins sensibles aux antidépresseurs tricycliques, mais les personnes âgées sont plus sensibles à la thérapie interpersonnelle. Il existe également des différences dans les mécanismes neurobiologiques, les enfants souffrant de dépression ne présentant pas le « cortisolisme » généralisé observé chez les adolescents et les adultes.

Les systèmes neurobiologiques impliqués dans la physiopathologie de la dépression unipolaire, ainsi que de nombreux circuits neuronaux supposés être impliqués dans des comportements spécifiques, ne sont pas complètement développés avant l’âge adulte. Il existe de plus en plus de preuves que, chez les enfants préadolescents, les abus environnementaux, les facteurs sociaux et les carences nutritionnelles peuvent avoir un impact significatif sur les circuits cérébraux qui régulent les émotions. Les effets délétères des élévations persistantes ou intermittentes des niveaux de cortisol dans l’amygdale et l’hippocampe, qui rendent les récepteurs des glucocorticoïdes plus vulnérables à d’autres toxines et conduisent à une atrophie et une défaillance fonctionnelles, sont particulièrement importants dans cette population.

Par conséquent, certains enfants peuvent développer des systèmes cérébraux plus vulnérables qui sous-tendent les processus affectifs et cognitifs associés à la dépression. Ce système cérébral fragile peut ne pas être en mesure de s’adapter lorsque le stress survient de manière répétée et peut ne pas être en mesure de récupérer à temps après des événements négatifs de la vie. Les effets néfastes d’un dysfonctionnement continu au niveau neuronal sur le traitement émotionnel et cognitif sont plus susceptibles de s’accumuler. Il a été démontré que l’augmentation des niveaux de cortisol matinal chez les patients adolescents souffrant de dépression est associée à l’apparition d’une dépression unipolaire. Une sécrétion excessive de cortisol avant et après la puberté peut augmenter le risque de dysfonctionnement cognitif à l’avenir. Des expériences ont également montré que des niveaux élevés de cortisol sont associés à des troubles cognitifs. Dans les deux derniers articles, j’ai développé la relation entre les niveaux de cortisol et la fonction cognitive.

Outre les effets des glucocorticoïdes, la signature génétique du transporteur de la sérotonine varie avec l’âge et la durée de la maladie. L’augmentation de la vulnérabilité neuronale améliore l’activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique, entraînant une augmentation significative des hormones sexuelles circulantes dans le système nerveux périphérique et le cerveau. De plus, des niveaux élevés ou faibles de déhydroépiandrostérone (DHEA) dans le cerveau modifient la sensibilité des nerfs et des vaisseaux sanguins du circuit cérébral à certains événements (tels qu'une infection, une adversité sociale et une maladie physique).

Il existe des preuves qu’il existe des différences et des points communs dans la progression de la maladie parmi les patients de différents groupes d’âge. On pense que les processus affectifs-cognitifs sont liés à la prédisposition et à l’issue des troubles affectifs.

Théories cognitives de la dépression

L’une des caractéristiques les plus courantes de la dépression unipolaire est une vision nettement négative de ses propres expériences et de celles des autres. Les personnes déprimées sont vulnérables en raison de leurs schémas cognitifs négatifs. Les schémas cognitifs sont définis comme des structures cognitives sous-jacentes qui fonctionnent pour filtrer, encoder et évaluer les stimuli, permettant en fin de compte aux individus de catégoriser et d'interpréter les expériences de manière significative. Les schémas cognitifs d’un individu se forment durant l’enfance et restent relativement stables tout au long de la vie.

Cependant, les schémas cognitifs négatifs sont latents et ne sont activés que lorsque les individus sont exposés à des situations négatives. Une fois activés, les schémas cognitifs négatifs biaiseront le traitement de l’information, abandonnant ainsi les stimuli positifs et sélectionnant et codant les stimuli négatifs. Cela peut même déformer l’équilibre des informations traitées ou modifier la perception d’une situation afin de correspondre au ton émotionnel biaisé, ce qui entraîne une « triple cognition négative ». La « triple cognition négative » fait référence à la pensée négative sur trois domaines très importants de la vie : le soi (la croyance que le soi est imparfait ou sans valeur), le monde (faire l’interprétation la plus négative possible) et l’avenir (la croyance que les difficultés et les souffrances actuelles continueront indéfiniment). En outre, il existe d’autres distorsions ou erreurs logiques particulières, notamment la sur-généralisation (généraliser l’ensemble à partir d’un point, ce qui entraîne une distorsion de l’information), l’inférence arbitraire (sauter à des conclusions négatives non étayées sans aucune base) et l’exagération ou la minimisation d’événements particuliers (amplifier les événements négatifs et minimiser les événements positifs, ce qui entraîne de graves erreurs d’évaluation).

Il en résulte un cercle vicieux dans lequel une augmentation des pensées négatives conduit à une humeur encore plus basse, ce qui à son tour renforce l’activation de schémas cognitifs négatifs, conduisant à une augmentation des pensées négatives. Les chercheurs pensent que ce cycle est important pour la pathologie et la persistance de la dépression unipolaire. Il comprend des facteurs psychologiques, des facteurs biologiques et des facteurs sociaux.

Une deuxième théorie influente, la théorie de l’impuissance acquise, reflète la susceptibilité à la dépression. Dans cette théorie, la dépression est considérée comme le résultat d’un état d’impuissance future anticipée, dans lequel on anticipe que de mauvaises choses vont se produire et on croit que rien ne peut être fait pour les empêcher. La théorie est basée sur la découverte que lorsque les chiens sont exposés à des chocs électriques inévitables et incontrôlables, ils présentent trois déficiences : une déficience motivationnelle (incapacité à initier des réponses d'évasion ultérieures lorsque le stress est présent), une déficience cognitive (apprentissage tardif que les réponses actuelles contrôlent le stress futur en raison d'un ensemble cognitif appris selon lequel « mes » réponses ne sont pas liées aux résultats futurs) et une déficience affective (le traumatisme inévitable provoque des effets émotionnels transitoires). Aucune de ces trois déficiences n’est survenue chez les chiens qui ont reçu des chocs électriques continus mais qui ont pu contrôler les conditions des chocs.

Les chercheurs pensaient que l’impuissance était causée par l’incontrôlabilité des attentes, mais ont ensuite proposé un déterminant important : l’explication de l’individu sur la cause de l’événement. Il existe trois dimensions attributives sur lesquelles les troubles d'impuissance au contrôle se manifesteront à l'avenir : interne-externe ; stable-instable; spécifique au monde. Les trois dimensions d'attribution reflètent l'explication de l'individu impuissant quant à la cause de l'événement : si la cause est attribuée à lui-même, à d'autres personnes ou à l'environnement, si la cause est permanente ou temporaire, et si l'impact de la cause est global et répandu ou ne provoque un échec que dans certaines circonstances particulières. Par conséquent, les troubles affectifs, motivationnels et cognitifs dans la dépression unipolaire peuvent résulter d’une constellation d’attributions pour des événements négatifs, à savoir des attributions internes stables et globales pour des événements négatifs et des attributions externes instables et spécifiques pour des événements positifs.

D’autres théories ont été utilisées cliniquement pour démontrer que lorsque l’adversité sociale provoque de l’irritabilité chez des individus sensibles, il existe une relation interdépendante entre l’activation de la pensée négative et les émotions dépressives. Cette interdépendance amène les individus à vivre un cycle répétitif et renforçant : une humeur dépressive accrue conduit à des pensées négatives, qui à leur tour conduisent à un biais de négativité accru dans l’interprétation des événements et des dilemmes actuels. On pense que ce cycle affectif-cognitif négatif contribue au développement de la dépression clinique.

Les individus diffèrent dans leurs schémas de pensée négatifs lorsqu’ils sont dans des états légèrement dépressifs ou dysphoriques. Les individus sensibles peuvent utiliser un type de cognition négative différent de celui des individus non sensibles, à savoir que l’autocognition négative et les émotions dysphoriques interagissent pour renforcer et maintenir la dépression. Cela peut expliquer pourquoi tous les individus n’entrent pas dans un cercle vicieux après avoir souffert d’une dépression légère.

Par rapport aux facteurs individuels (facteurs psychologiques et biologiques), l’auteur tend à croire à l’importance des facteurs sociaux. En raison de la complexité de l’environnement, quelle que soit la complexité du cerveau, il n’est pas aussi complexe que l’environnement auquel il est confronté. Un bon environnement peut non seulement empêcher une stimulation négative continue de provoquer des troubles de l’humeur chez les personnes déprimées, mais le soutien environnemental peut également les aider à sortir de l’impuissance acquise. Nous ne pouvons pas partir du principe que l’environnement ne peut pas être modifié ; les individus en tant que partie de l’environnement peuvent jouer un rôle positif.

La diversité de la dépression unipolaire

Hétérogénéité des maladies On ne sait pas clairement comment les facteurs génétiques, physiologiques, psychologiques et sociaux se combinent pour conduire à l’émergence de symptômes dépressifs. De plus, il n’est pas clair si les caractéristiques cognitives et comportementales spécifiques observées de manière répétée sont des causes ou des conséquences du trouble et si ces schémas restent stables dans la dépression unipolaire récurrente. Les différences individuelles dans les sous-types de maladies affectives peuvent se manifester par différents modèles comportementaux, la distinction la plus évidente étant entre la dépression unipolaire et la dépression bipolaire. Les différences entre les deux ne se reflètent pas seulement dans les manifestations et les symptômes cliniques, mais également dans les fonctions neuropsychologiques et les biais de traitement de l’information.

La deuxième distinction claire est celle entre les premiers épisodes et les rechutes de la dépression unipolaire. Un premier épisode de dépression nécessite un stress assez élevé, tandis qu’une rechute peut survenir à un niveau de stress plus faible, voire sans stress du tout. Des études ont montré qu’il existe une corrélation négative entre les événements négatifs de la vie et le nombre d’épisodes dépressifs. Il peut y avoir deux voies menant à cet effet de détonation, par lesquelles l'apparition de la dépression est le résultat d'une sensibilisation interne accrue du traitement cérébral sans effets additifs externes : l'une par de multiples adversités sociales et l'autre par des influences génétiques. De multiples adversités sociales conduisent à un épisode dépressif initial, qui est suivi d’une augmentation continue de la sensibilité interne lors du traitement cérébral, conduisant à d’éventuelles rechutes de dépression même en l’absence de stress.

L’association entre les schémas de traitement de l’information et les symptômes dysphoriques dans le premier épisode de dépression et dans la dépression récurrente peut être plus forte chez les personnes souffrant de dépression récurrente. La dernière question concerne les comorbidités. Nous savons que la dépression unipolaire s’accompagne souvent d’autres troubles, notamment des troubles anxieux, des troubles obsessionnels compulsifs, des troubles du comportement et de la toxicomanie. Les rapports indiquent que les jeunes sont plus susceptibles d’avoir des complications que les personnes plus âgées, et que les patients présentant une ou deux complications ont de moins bons résultats de traitement à court terme et sont plus susceptibles d’avoir des niveaux accrus de dépression.

Cognition sociale, dépression unipolaire et cerveau

La cognition sociale permet aux humains et aux autres primates d’avoir des comportements sociaux flexibles et diversifiés. Les patients souffrant de dépression unipolaire présentent une série de déficiences fonctionnelles dans la vaste catégorie de la cognition sociale. Grâce aux récents progrès de la neuroimagerie et des neurosciences cognitives, les chercheurs pensent désormais que les patients souffrant de dépression unipolaire présentent non seulement des troubles de la régulation émotionnelle, mais également des changements dans la fonction neuropsychologique, notamment un manque de motivation et d’intérêt, une incapacité à se concentrer et une prise de décision non optimale. Ces troubles affecteront à terme les relations interpersonnelles du patient et même une série de comportements survenant dans l’environnement social, comme sa carrière.

Le cerveau émotionnel et social

Les 10 régions du cerveau liées aux processus de traitement clés dans le domaine de la cognition sociale sont : le gyrus cingulaire antérieur, responsable du mécanisme de réponse autonome et de traitement de la récompense ; le gyrus cingulaire rostral, responsable du traitement des stimuli émotionnels ; le gyrus cingulaire dorsal, responsable de la sélection des réponses de surveillance des erreurs ; le gyrus fusiforme, impliqué dans la perception du visage ; le sillon temporal supérieur, responsable du traitement des informations sur la direction du regard et les mouvements du corps ; l'amygdale est responsable du traitement des émotions ; le cortex orbitofrontal, impliqué dans la prise de décision dans les situations émotionnelles ; le cortex frontal ventrolatéral répond à tous les stimuli de récompense possibles ; le cortex frontal dorsolatéral, responsable de la fonction exécutive et de la mémoire de travail ; le cortex frontal dorsomédial, responsable de la référence interne et de la focalisation interne et externe.

Des études d’imagerie par tomographie par émission de positons ont révélé des changements dans le flux sanguin régional et le métabolisme du glucose dans le cerveau des adultes souffrant de dépression unipolaire dans les régions cérébrales suivantes : l’amygdale, le gyrus cingulaire antérieur, le cortex orbitofrontal et le cortex frontal dorsolatéral. Le rapport a spécifiquement souligné qu’il y avait une diminution de l’activation des zones cérébrales impliquées dans les fonctions cognitives de niveau supérieur, telles que le cortex frontal dorsolatéral, tandis qu’il y avait une augmentation de l’activation des zones cérébrales liées à la régulation des émotions et des réponses au stress. En particulier, on pense que l’augmentation de l’activité de l’amygdale reflète l’activation du cortex cérébral dans la mémoire déclarative, ce qui peut expliquer la rumination de souvenirs émotionnels négatifs chez les individus ayant des tendances dépressives. Il existe déjà des preuves que l’activation accrue du cingulaire antérieur rostral peut être essentielle à la guérison de la dépression.

Les anomalies dans les régions du cerveau qui subissent une augmentation du flux sanguin cérébral régional pendant les états émotionnels pathologiques peuvent varier en fonction de l'état d'esprit actuel de l'individu, c'est-à-dire qu'elles peuvent augmenter ou diminuer en fonction des manifestations émotionnelles et cognitives du trouble. En revanche, les anomalies observées dans le cortex orbitofrontal et le cortex préfrontal médian peuvent persister après la rémission des symptômes. Dans les études d’autopsie de patients déprimés, l’épaisseur corticale, la taille neuronale et la densité des cellules neuronales et gliales des patients ont été réduites. Nous en déduisons la possibilité que ces changements neuronaux pathologiques conduisent à des dommages à la fonction du cortex orbitofrontal, poussant ainsi l’individu au bord de la dépression.

Des anomalies anatomiques et liées à l’humeur ont été observées non seulement chez les individus déprimés mais également chez les individus chez qui la tristesse a été induite en laboratoire. Comparés aux patients dépressifs en voie de guérison, les individus normaux qui connaissent de brefs épisodes de tristesse ressentent également des changements dans les mêmes zones du cerveau, mais dans la direction opposée. Les chercheurs pensent donc que la tristesse pourrait être liée à des schémas spécifiques de changements dans le système limbique et les zones corticales. Ces zones cérébrales ont changé chez les patients déprimés, et une façon de normaliser les schémas d’activation de ces zones cérébrales est d’éliminer les symptômes d’humeur négative de la dépression.

Étant donné que la dépression unipolaire semble être associée à un dysfonctionnement des régions cognitives et limbiques d’ordre supérieur, les chercheurs sont parvenus à un consensus sur l’explication du phénomène de la dépression, à savoir que la dépression est basée sur la dérégulation de l’ensemble du réseau de régions cérébrales impliquées dans le comportement émotionnel et la cognition sociale. Le dysfonctionnement des zones cérébrales qui régulent ou inhibent le comportement émotionnel peut contribuer directement ou indirectement aux manifestations émotionnelles, motivationnelles, cognitives et comportementales des troubles de l’humeur.

Nous pouvons émettre l’hypothèse que des structures neuronales similaires dans le cerveau humain contrôlent le cœur de l’expérience émotionnelle – l’achèvement du traitement sensoriel, cognitif et autonome. On pense désormais que ces structures neuronales sont contenues dans deux voies clés : la voie limbique-thalamo-corticale (LTC), qui traverse l'amygdale, le thalamus médian, le cortex orbitofrontal et le cortex préfrontal médian ; et la voie limbique-corticale-striatale-pallidotale-thalamique (LCSPT). L’existence de ces voies soutient un modèle neuronal de dépression unipolaire dans lequel la dérégulation des régions du cerveau qui régulent ou inhibent le comportement émotionnel contribue directement ou indirectement aux manifestations émotionnelles, motivationnelles, cognitives et comportementales des troubles de l’humeur.

Développement cognitif et social dans la dépression unipolaire

Les progrès récents en neurosciences ont permis de caractériser les mécanismes neuronaux des troubles de l’humeur, conduisant à une compréhension plus approfondie des manifestations cognitives et sociales de la dépression unipolaire. Il est désormais largement admis que les patients souffrant de dépression unipolaire présentent un large éventail de troubles cognitifs, moteurs, perceptifs et de communication. Les patients déprimés présentent des déficiences dans de nombreux domaines cognitifs, parmi lesquels les déficiences des fonctions exécutives (performances sociales) peuvent être particulièrement importantes.

Fonction exécutive

Les fonctions exécutives sont inhérentes à tous les comportements intentionnels et comprennent l’éveil de l’intérêt, le comportement intentionnel et l’acquisition de récompenses. Ces capacités sont nécessaires à l’interaction sociale et permettent à une personne de bien fonctionner dans différents environnements. La fonction exécutive est distincte de la perception, de la mémoire et du langage, mais chevauche l’attention, le raisonnement et la résolution de problèmes.

L’exécution d’une tâche implique la formation d’une conscience de l’objectif ou du résultat souhaité de l’activité, suivie d’un plan d’action stratégique pour atteindre cet objectif, tout en inhibant ou en retardant les réponses comportementales inappropriées afin d’arriver à la solution comportementale optimale. Chacune de ces opérations peut être appelée sélection d’actions spécifiques à l’environnement. La sélection comportementale flexible du cortex préfrontal joue un rôle important dans les actions sociales et fonctionnelles stimulantes. Les patients déprimés sollicitent à long terme et de manière extensive le cortex orbitofrontal et le cortex frontal ventral antérieur pour inhiber la réponse émotionnelle de l'amygdale, ou l'amygdale stimule à long terme le cortex frontal ventromédial, ce qui entraîne une activation réduite du cortex frontal dorsal et du système de récompense (la fonction du cortex frontal dorsal est la référence externe).

Cette sélection comportementale flexible dépend de l’intégration d’informations sur un éventail de capacités, notamment l’attention, la planification, la prise de décision, l’inhibition et la mémoire. La fonction exécutive dépend de la performance de ces capacités.

Le rôle de la fonction exécutive dans la dépression unipolaire

Un large éventail de troubles neuropsychologiques est associé à une gamme globale et diffuse de troubles des fonctions cérébrales affectant : l’attention, l’inhibition comportementale, la mémoire, la prise de décision et la planification. Cependant, il n’est pas clair s’il s’agit d’un trouble psychologique causé par une dépression unipolaire ou du résultat d’un trouble organique. Certains aspects du fonctionnement exécutif sont plus largement affectés, comme le manque de motivation, la réduction des capacités cognitives et des ressources de traitement, la concentration sur des pensées cohérentes avec l’humeur, l’indifférence aux croyances et aux efforts exécutifs pour parvenir à une coordination cognitive, et les réponses anormales aux commentaires sur la performance.

Processus de prise de décision dans la dépression unipolaire

La capacité d’un individu à intégrer l’information au cours du processus de prise de décision joue un rôle important dans la prise de décision, et la capacité de prise de décision continue comprend l’anticipation des résultats futurs et l’évaluation continue de soi-même et de la réalité. Par conséquent, le contenu essentiel du processus de prise de décision peut dépendre des ressources de la mémoire de travail et de l’attention, ainsi que du contenu du stimulus riche en attributs émotionnels qui peuvent influencer l’humeur et l’émotion dans la décision.

Les patients présentant des lésions du cortex frontal ventromédian obtiennent des résultats normaux à de nombreux tests neuropsychologiques, notamment en matière d'intelligence, de mémoire, de langage, d'attention, etc., mais ils sont incapables d'intégrer leurs expériences émotionnelles et leurs sentiments expérientiels dans des situations sociales interpersonnelles complexes. Cet obstacle ne signifie pas qu’ils ne peuvent pas acquérir de connaissances sociales, ni qu’ils ne peuvent pas intégrer de logique dans ces connaissances, ni qu’il s’agit d’un obstacle linguistique ou mémoriel. Cela a donné naissance à un cadre systématique pour la neuroanatomie et la cognition de la prise de décision : l’hypothèse du marqueur somatique.

Une fonction importante du cortex frontal ventromédian est de se référer en interne au système nerveux autonome. Les changements dans le comportement social et la capacité de prise de décision des patients présentant des lésions du cortex frontal ventromédian sont un trouble de la réponse régulatrice biologique. Une affirmation importante de cette hypothèse est que de nombreux processus impliqués dans la prise de décision, y compris les émotions et les sentiments expérientiels, se manifestent principalement par des changements dans la représentation des états physiques. Chaque émotion a sa propre activité unique du système nerveux autonome, et la perception de ces changements physiologiques constitue l'expérience subjective de l'émotion, et le cortex frontal ventromédian est considéré comme la zone centrale de l'expérience émotionnelle. On pense que le cortex frontal ventromédian facilite le développement d’une série de réseaux neuronaux qui traitent des stimuli complexes composés d’une situation donnée et d’un état interne de l’individu. En d’autres termes, le cortex frontal ventromédian traite non seulement les stimuli d’information externes mais aussi les stimuli d’information somatique internes, chacun d’entre eux pouvant provoquer une sensation consciente, comme la douleur.

L'état interne d'un individu est la sensation somatique, qui est la représentation instantanée intégrée par le tronc cérébral, l'hypothalamus et le cortex : le changement d'état interne. Par conséquent, lorsqu’un individu subit à nouveau un stimulus complexe spécifique, le système du cortex frontal ventromédian du réseau neuronal déclenchera l’état physique et l’émotion les plus appropriés associés à ce stimulus. En d’autres termes, si une personne forme une mémoire émotionnelle en raison de la stimulation physique d’une certaine maladie, lorsque la maladie réapparaît, le cortex frontal ventromédian activera automatiquement les réponses émotionnelles et physiques de la dernière fois que la maladie s’est produite. Il n’est pas difficile pour nous de comprendre qu’une personne qui pleure pleure toujours après avoir rencontré la même chose, une personne triste est toujours triste à cause de la même chose, et si une personne est anxieuse à cause de l’insomnie, alors l’insomnie la rendra anxieuse tout le temps. Ceci est cohérent avec les recherches en imagerie cérébrale : le cortex frontal ventromédian des patients souffrant de dépression est toujours suractivé, et cette activation peut inhiber l'activité de l'amygdale.

Cette activation est réagit par le cortex préfrontal ventrolatéral de deux manières. La première passe par la boucle somatique, c'est-à-dire que l'information corporelle active la zone cérébrale. La deuxième consiste à contourner le corps et à activer directement la zone cérébrale par stimulation sans passer par le corps. Si une personne a été mordue par un serpent, la deuxième rencontre avec un serpent activera la mémoire somatique et émotionnelle de la morsure précédente. Le souvenir physique de la première morsure de serpent est un sentiment conscient, tandis que le souvenir émotionnel activé la deuxième fois est implicite et subconscient. Ainsi, les marqueurs somatiques (marqueurs cérébraux des sensations corporelles) améliorent les performances en fournissant un signal biaisé ou motivationnel qui peut éliminer les options inférieures et conduire à de meilleures combinaisons de décisions plus rapidement. L’absence de marqueurs somatiques peut conduire à un manque de biais dans les multiples options de réponse et les résultats.

Des anomalies de la prise de décision ont été observées dans de nombreux troubles neuropsychiatriques, notamment la manie, la toxicomanie et les troubles de la personnalité, et des découvertes récentes soutiennent la présence d’anomalies de la prise de décision dans la dépression unipolaire. Une impulsivité accrue peut expliquer en partie la mauvaise prise de décision qui se produit chez les patients souffrant de dépression unipolaire, mais peut également expliquer d’autres processus neuropsychologiques, notamment une sensibilité réduite à la récompense, avec une actualisation hyperbolique plus élevée ; insensibilité à la punition, les récompenses étant envisagées sans tenir compte des pertes, les punitions les plus graves n'étant pas supérieures à la récompense possible attendue ; et l’insensibilité aux conséquences futures, le comportement étant guidé par les attentes actuelles. Ces capacités de prise de décision altérées peuvent être causées par des facteurs tels que l’incapacité à choisir efficacement entre deux options de réponse contradictoires, l’incapacité à peser différentes stratégies d’action et un certain degré d’impulsivité cognitive.

La base neuronale de la prise de décision

Des études ont montré que le cortex préfrontal ventromédian et le cortex orbitofrontal jouent un rôle important dans la prise de décision. Cela suggère que la prise de décision est régulée par un vaste système qui comprend des structures corticales et sous-corticales, notamment l'amygdale, le cortex somatosensoriel, l'insula et le système nerveux périphérique. Ces régions du cerveau comprennent également une gamme de processus psychologiques, notamment le contrôle des impulsions, la prise de risque, l’évaluation et le traitement émotionnel, qui sont tous des éléments importants du processus de prise de décision.

En particulier, le cortex orbitofrontal guide l’encodage des informations pour un comportement orienté vers un objectif. Il guide le codage des informations qui convertissent les objectifs en comportements. Lorsque les individus ne peuvent s’appuyer que sur des informations limitées pour prendre des décisions, le rôle du cortex orbitofrontal est particulièrement important. Il peut aider les individus à identifier le meilleur choix grâce à un grand nombre de connexions dans le système limbique et induire une motivation renforcée, c'est-à-dire une saillance de la motivation induite par la dopamine.

Une autre connexion importante qui traite et produit des biais de prise de décision est l’amygdale et le cortex préfrontal inférieur. L’expérience complète des émotions permet d’assurer la mise en place de l’état corporel. Si le patient déprimé ne peut pas bien faire l'expérience de la situation, mais active plutôt directement la mémoire de la dernière expérience émotionnelle, alors l'état du corps sera entravé, empêchant ainsi le patient de prendre des décisions intentionnelles et de considérer les conséquences futures. L'amygdale peut être très importante en termes de base émotionnelle de la dépression.

Par conséquent, si les personnes souffrant de dépression ne peuvent pas bien ressentir des situations, ils auront également des obstacles dans leur réponse émotionnelle aux stimuli sensoriels, aux changements dans l'auto-comportement et la personnalité, les troubles sociaux et les troubles décisionnels, y compris l'incapacité d'inciter, d'organiser et d'exécuter des comportements normaux, de réduire l'autonomie, d'indécision, qui peut entraîner des relations intellectuelles brisées, des difficultés financières et plus de fixations comportementales, telles que des relations intellectuelles brisées et de plus en plus telles que des relations intellectuelles brisées.

Inhibition comportementale et biais dans la dépression unipolaire

Le contrôle inhibiteur est un autre processus cognitif central qui relève de la catégorie des fonctions exécutives du système cognitif. Il affecte les facteurs interdépendants du raisonnement, de la planification et du contrôle comportemental approprié, et joue donc un rôle important dans la cognition sociale. En plus d'utiliser le contrôle exécutif pour sélectionner, former, exécuter et maintenir la stratégie optimale dans un environnement donné, les gens peuvent également inhiber des stratégies inappropriées lorsque les objectifs ou les exigences de tâche changent ou que des erreurs se produisent. L'inhibition altérée peut avoir des conséquences en termes de psychopathologie.

Les patients atteints de dommages au cortex frontal ont des troubles d'inhibition dans les situations sociales mais pas dans des situations abstraites. Les dommages fonctionnels au cortex préfrontal conduisent souvent à l'incapacité à inhiber les réponses inappropriées dans la situation actuelle. Ce comportement de désinhibition entrave la sélection de plans comportementaux alternatifs et plus appropriés contrôlés par des objectifs à long terme, ce qui rend le comportement complètement déterminé par l'évaluation sensorielle actuelle de l'environnement. Le résultat est que les réactions sont basées uniquement sur les expériences émotionnelles pertinentes et le comportement n'est pas limité par les règles sociales. Ces comportements semblent souvent inappropriés.

Par conséquent, les patients souffrant de troubles cognitifs sociaux répondront aux situations sociales actuelles plutôt qu'aux situations sociales futures. Dans un sens, cette réponse de désinhibition comportementale basée sur les émotions peut être considérée comme une forme d'impulsivité: un manque de pensée, d'analyse et de réflexion adéquate avant un comportement particulier. Les adultes atteints de trouble bipolaire ont altéré la réactivité comportementale et l'inhibition lors des tâches affectives, alors que ces capacités restent intactes dans la dépression unipolaire. Cependant, contrairement au traitement cognitif social, si nous le considérons du point de vue du traitement émotionnel, les patients souffrant de dépression unipolaire ont une altération de l'inhibition des émotions négatives et montrent un biais de traitement négatif lors du traitement des stimuli émotionnels négatifs.

Ce biais de transformation congruente de l'humeur est l'une des résultats les plus importants de la recherche neuropsychologique sur la dépression. Il est prouvé qu'un tel biais de traitement existe chez les adolescents sans antécédents de dépression, ce qui montre que le biais de traitement des émotions négatifs et le biais de traitement congru de l'humeur sont en effet une faiblesse cognitive qui peut provoquer des troubles mentaux affectifs ultérieurs.

Base neuronale de l'inhibition et du biais comportemental

L'inhibition de l'action est considérée comme l'une des principales fonctions du cortex préfrontal, et les chercheurs croyaient initialement que le cortex frontal ventromédial était la principale zone cérébrale de contrôle inhibiteur. Bien que les récentes études neuroanatomiques, électrophysiologiques et neuropsychologiques aient toujours révélé que la capacité d'inhiber les tendances de réponse inappropriées et dominantes est une fonction intrinsèque de l'ensemble du cortex préfrontal, les preuves de recherche actuelles se concentrent principalement sur les régions ventrales et orbitofrontales.

En particulier, le cortex orbitofrontal a reçu beaucoup d'attention pour son rôle dans le contrôle inhibiteur et le contrôle émotionnel. Par rapport au groupe témoin, les sujets déprimés qui ont été induits avec tristesse ont montré des différences dans les niveaux d'activation du cortex orbitofrontal et du cortex préfrontal ventromédial. Des expériences d'animaux ont montré que les singes endommagés au cortex orbitofrontal ont du mal à accomplir des tâches de tendance comportementale lors de l'inhibition de la possession comportementale.

En général, les patients atteints de dommages au cortex orbitofrontal ont souvent les caractéristiques suivantes: incapacité à inhiber le comportement, l'impulsivité, la mauvaise portée et les processus d'attention biaisés (biais de l'humeur). En fait, de nombreux patients qui présentent des perturbations similaires dans le comportement émotionnel et social ont souvent des dommages au cortex préfrontal médial.

Le cortex orbitofrontal et les cortex frontaux ventromédiaux et dorsolatéraux sont considérés comme faisant partie d'une dissociation à trois dans lesquelles ces zones spécifiques effectuent un traitement cognitif d'une manière indépendante mais complémentaire, réalisant finalement le contrôle inhibiteur. En fait, nous pouvons comprendre le rôle de ces zones cérébrales dans une perspective fonctionnelle. Par exemple, lorsqu'une infirmière donne une injection, les gens doivent choisir parmi les stimuli, les émotions, la cognition, l'humeur et l'attention extérieure pour inhiber le comportement de retirer l'aiguille. Par conséquent, les gens ne devraient certainement pas répondre à l'injection d'une infirmière de la même manière que s'ils étaient intentionnellement piqués par une injection. Par conséquent, lorsque la signification émotionnelle change, l'individu doit changer son comportement en conséquence.

En ce qui concerne le biais vers la cohérence de l'humeur, l'étude a révélé que la stimulation émotionnelle provoquait une diminution de l'activation neuronale postérieure du cortex orbitofrontal ventral cingulaire. Le cortex orbitofrontal latéral des patients souffrant de dépression a montré des réponses neuronales anormales aux stimuli de distraction émotionnelle. La fonction du cortex orbitofrontal latéral est de répondre à la représentation de la colère. Cette zone sera activée lorsqu'un individu est en colère ou voit une personne en colère. L'activation anormale du cortex orbitofrontal latéral peut indiquer un traitement anormal de la colère de leur propre humeur et stimuli émotionnels chez les patients souffrant de dépression. Le cortex préfrontal ventromédial et le cortex orbitofrontal jouent un rôle dans l'inhibition comportementale dans les situations émotionnelles et sont particulièrement sensibles à la présence d'états dépressifs.

Cognition sociale, fonction exécutive et réponses à l'adversité

Si les patients souffrant de dépression ont des troubles de la cognition sociale, tels que des rapports de recherche montrant que les patients souffrant de dépression unipolaire ont un dysfonctionnement exécutif, alors leur capacité à réguler les expériences conscientes de l'humeur (expériences de l'adversité) sera également altérée, ce qui entraînera une déficience dans les réponses comportementales (manifesté comme un style de suppression), exacerbant davantage la persévération et l'agrétion du désormais de l'adaptation).

Étant donné que le rôle principal de la fonction exécutive est de construire, d'exécuter et de maintenir des schémas d'adaptation idéaux, nous pouvons émettre l'hypothèse que le comportement d'un individu dans les milieux sociaux et ses résultats sont déterminés, au moins en partie, par des processus tels que l'attention, l'inhibition du comportement et la prise de décision, qui ont un impact sur le style de coopage social. En d'autres termes, le trouble du comportement social d'un patient déprimé peut non seulement être le résultat direct des défauts de la fonction exécutive, mais peut également être le résultat indirect d'autres processus de traitement social (tels que les défauts de processus décisionnels).

Dans le cadre de trois niveaux de traitement: 1. Attention sélective et attention soutenue + inhibition comportementale = étape du cadre; 2. Sélection + Action = étape d'exécution; 3. Résultat = étape de maintenance. Cela signifie que si une ou plusieurs de ces étapes sont perturbées, des réponses comportementales optimales peuvent être affectées, favorisant ainsi le développement d'une maladie mentale.

Les réponses optimales peuvent être entravées lors de l'exécution par: la création de rigidité comportementale (fixation), de distraction extrême, de difficulté à maintenir un comportement dirigé par des objectifs, de gêner la sélection de plans d'action optimaux ou alternatifs, altérant la transition entre l'attention et la réponse, la prise de décision médiocre et la réduction des opportunités d'adaptation adaptative.

Réponse sociale

Un style d'adaptation est un modèle de réponse aux circonstances externes qui fonctionne pour améliorer les résultats potentiellement indésirables, tels que l'anxiété ou la dépression. Conceptuellement, le style de réponse est associé à la réalisation d'un certain nombre d'objectifs, notamment en réduisant la gravité des blessures physiques ou des traumatismes émotionnels, en améliorant les attentes de récupération, en maintenant une image de soi positive et en améliorant la capacité de se remettre des événements négatifs. Pour atteindre ces objectifs, différents comportements peuvent être pris en compte, tels que la recherche de conseils, l'écoute de la musique ou la lecture d'un livre, selon la situation (c'est-à-dire le degré de contrôle que l'individu perçoit sur la situation) et les caractéristiques individuelles (c'est-à-dire les capacités de tempérament et de résolution de problèmes).

De manière générale, les options d'adaptation sociale peuvent être à peu près divisées en deux types: une stratégie est un confort immédiat (c'est-à-dire la distraction ou l'évasion comportementale ou cognitive), qui est en effet une solution à court terme; L'autre consiste à essayer de modifier la représentation réelle ou la représentation psychologique de l'environnement (c'est-à-dire la stratégie active), qui est une solution à long terme.

Adaptation sociale et dépression unipolaire

L'évaluation et la réponse à l'adversité sont importantes pour le début, la persistance et les résultats de la dépression; Cependant, la relation entre le style d'adaptation et la dépression unipolaire n'est ni simple ni directe. Les caractéristiques individuelles des patients souffrant de dépression unipolaire affecteront le choix des stratégies d'adaptation et l'efficacité perçue. Par conséquent, l'utilisation des stratégies d'adaptation comprend les caractéristiques suivantes: les caractéristiques sociales, telles que la tendance à percevoir la plupart des choses dans la vie comme des événements mauvais et stressants; Les caractéristiques cognitives, telles que la faible humeur et la focalisation excessive sur soi, la capacité de résolution de problèmes altérée, croyant que l'on est un décideur inefficace et une tendance à vouloir rompre avec le contrôle environnemental; Caractéristiques des exécutifs, telles que la difficulté de prendre des décisions.

Les personnes souffrant de dépression nécessitent plus d'informations avant d'atteindre une réponse d'adaptation, et ils affichent également un style d'adaptation social d'adaptation axée sur les émotions et / ou évitante. Bien que ces stratégies puissent aider les gens à se débarrasser rapidement des émotions négatives qui ont été excitées, ce ne sont pas des solutions à long terme et rendront les individus vulnérables à la blessure à nouveau face à des problèmes similaires à l'avenir. En revanche, l'adaptation proactive axée sur les problèmes oblige les individus à diriger leur attention vers l'extérieur, à avoir les compétences nécessaires pour identifier et définir des situations problématiques et trouver des stratégies appropriées qui peuvent fournir des solutions à long terme en gérant à la fois les sources réelles de stress et les réponses émotionnelles résultant de l'expérience. Ces stratégies peuvent aider à réduire les problèmes psychologiques.