Les démangeaisons causées par les piqûres de moustiques et les démangeaisons causées par le grattage sont-elles les mêmes ?

Quand il fait chaud, ce qui est insupportable, ce n'est pas seulement la température qui monte, mais aussi les moustiques qui ne vous laissent aucun endroit où vous échapper. Ce qui nous fait prendre conscience des piqûres de moustiques n’est souvent pas le « meurtrier » lui-même, mais la sensation désagréable de démangeaison. Quant aux démangeaisons causées par les piqûres de moustiques, elles procurent une sensation extrêmement rafraîchissante lorsque vous les grattez, mais vous vous sentirez extrêmement mal à l'aise lorsque vous vous arrêterez.

La question est donc la suivante : comparée aux démangeaisons causées par les chatouilles, qui provoquent de fortes démangeaisons en se grattant mais procurent une sensation extrêmement rafraîchissante dès que l'on s'arrête, les démangeaisons causées par les piqûres de moustiques et les démangeaisons causées par les chatouilles sont-elles du même type ?

Comprendre les démangeaisons

La vue, l'ouïe, l'odorat, le goût, le froid, la chaleur, la douleur, les démangeaisons, toutes ces sensations sont le produit du traitement par le cerveau de stimuli externes générés par les cellules sensorielles et transmis par le système nerveux. La démangeaison est une sensation désagréable qui donne envie au corps de se gratter, définie pour la première fois par le médecin allemand Samuel Hafenreffer en 1660.

Le visage mécontent de Samuel Hafenreffer

Tout comme la sensation de douleur est censée protéger les animaux du danger, la sensation de démangeaison est également un mécanisme d’autoprotection des animaux. Le corps choisit d’ignorer certains contacts inoffensifs, comme le contact entre les vêtements et la peau. En cas de contact provoquant une gêne physique, la réponse du corps est de l'éliminer, comme dans le cas des piqûres de moustiques. Cette sensation, différente d’un contact inoffensif, est une démangeaison, et la réponse du corps est de se gratter.

Voies de signalisation des démangeaisons

La sensation de démangeaison doit passer par plusieurs transmissions « relais » de cellules nerveuses avant de pouvoir être transmise au centre sensoriel du corps, le cerveau. La voie de transmission des démangeaisons actuellement reconnue est approximativement la suivante : terminaisons nerveuses (stimulées) - corne dorsale de la moelle épinière - tractus spinothalamique - cortex cérébral (produit la sensation de démangeaison). La transmission de la sensation de démangeaison de la moelle épinière au cerveau a toujours été un problème difficile dans la voie de transduction du signal de démangeaison.

Ce n'est qu'en 2017 que Sun Yangang et son équipe de l'Institut de neurosciences de l'Académie chinoise des sciences ont révélé pour la première fois une voie importante pour la transmission de la sensation de démangeaison de la moelle épinière au cerveau, à savoir que la projection moelle épinière-noyau parabrachial est impliquée dans la transmission des informations de démangeaison, et le noyau parabrachial est une zone cérébrale importante impliquée dans le traitement des informations de démangeaison. Des études antérieures ont montré que lorsqu’une stimulation provoquant des démangeaisons se produit, les neurones projetés de la moelle épinière dorsale vers le noyau parabrachial du cerveau sont activés. Les chercheurs ont émis l’hypothèse que le noyau parabrachial pourrait être impliqué dans la sensation de démangeaison. Ensuite, la conjecture a été confirmée expérimentalement. En bloquant la projection de la moelle épinière vers le noyau parabrachial à l'aide de l'optogénétique, nous avons constaté que la réponse de grattage des souris à la stimulation des démangeaisons était considérablement réduite.

Mu et al. 2017 (image modifiée)

Démangeaisons et douleur, amies ou ennemies ?

De nombreuses personnes ont vécu cette expérience : après avoir été piquées par un moustique, elles grattent inconsciemment la zone de la piqûre et peuvent même se faire gratter. Après avoir ressenti la douleur brûlante, la sensation de démangeaison disparaît. Une fois la douleur disparue, la sensation de démangeaison réapparaîtra. Comprendre la douleur et les démangeaisons est également une expérience difficile.

Au départ, on pensait que les démangeaisons et la douleur étaient codées par les mêmes neurones. Une intensité de stimulus plus faible code une sensation de démangeaison ; une intensité de stimulus plus élevée code une sensation de douleur. Cependant, de plus en plus de preuves viennent aujourd’hui réfuter cette thèse.

Les théories dominantes à l’heure actuelle sont la théorie de la sélectivité et la théorie de la spécificité. La théorie de la sélectivité soutient que la génération et la transmission des démangeaisons sont spécifiquement assurées par une partie des neurones du corps et sont indépendantes de la transmission d’autres sensations telles que la douleur ; tandis que la théorie de la spécificité soutient que bien qu'il existe certains neurones de projection sensorielle uniques dans la voie des démangeaisons, la transmission globale des démangeaisons et d'autres sensations telles que la douleur sont interconnectées, et que la transmission de la douleur inhibera la transmission des signaux de démangeaisons. C'est pourquoi gratter doucement une démangeaison peut la soulager temporairement.

Théorie de la sélectivité et théorie de la spécificité de la transmission des démangeaisons

Il existe de nombreux récepteurs qui détectent les démangeaisons.

De nombreux facteurs peuvent provoquer des démangeaisons, comme les piqûres de moustiques, le toucher léger, le contact avec certaines plantes, la cicatrisation des plaies, l'infection, etc. Pour divers facteurs de démangeaisons, le corps dispose également de nombreux types de récepteurs pour détecter ces stimuli, produisant ainsi la sensation de démangeaison. Le produit chimique qui provoque des démangeaisons telles que les piqûres d’insectes et l’urticaire est l’histamine, qui est formée par l’élimination du groupe carboxyle de l’histidine. Lorsque la peau est stimulée, l’histamine est sécrétée et se lie aux récepteurs d’histamine de la peau pour former un signal de démangeaison. Les graines de Mucuna pricklyris peuvent également provoquer une sensation de démangeaisons très intenses chez l'homme. Les pointes des gousses contiennent du mucuna, qui se lie à un récepteur activé par une protéase dans la peau pour produire un signal de démangeaison.

Les récepteurs de démangeaisons étudiés jusqu'à présent comprennent principalement sept catégories, à savoir les récepteurs d'histamine, les récepteurs d'interleukine, les récepteurs activés par la protéase, les récepteurs opioïdes, les récepteurs cannabinoïdes, les récepteurs de peptides libérant de la gastrine et les récepteurs de tension transitoire.

Les démangeaisons mécaniques et les démangeaisons chimiques ont des voies de conduction différentes

En fonction des différences dans les voies de transmission, les chercheurs divisent les démangeaisons en démangeaisons mécaniques et en démangeaisons chimiques. Pour un contact inoffensif, le corps choisira de l’ignorer et de ne pas réagir ; mais pour quelques légers contacts, comme des fourmis rampant sur le bras ou des plantes effleurant la peau exposée, le corps ressentira des démangeaisons. Comment le corps fait-il la distinction entre les deux ?

L’étude a révélé que le neuropeptide Y exprimé par les neurones de la corne dorsale de la moelle épinière joue un rôle clé à cet égard. Il peut ignorer certaines sensations de démangeaisons causées par un léger contact et en ignorer d'autres. Le scientifique américain Martyn Gouding a découvert que si ces neurones de la moelle épinière des souris étaient retirés, les souris percevraient tout léger contact comme un signal de démangeaison et se gratteraient continuellement.

Différences dans les voies de transduction des démangeaisons chimiques et mécaniques

Dans la voie de transmission des démangeaisons chimiques, le récepteur du peptide libérant la gastrine exprimé par les neurones de la corne dorsale de la colonne vertébrale joue un rôle important. Des études ont montré que la perte des récepteurs peptidiques libérant de la gastrine réduit considérablement la réponse de grattage induite par les peptides chimiques. L’élimination simultanée des neurones à neuropeptide Y et des neurones sécrétant le peptide libérant la gastrine ne peut pas éliminer les démangeaisons causées par la stimulation mécanique. Cela montre que les voies de transmission des démangeaisons chimiques et des démangeaisons mécaniques sont différentes. Les démangeaisons mécaniques peuvent être induites par un toucher non nocif, une stimulation électrique, etc., tandis que les démangeaisons chimiques peuvent être stimulées par des substances chimiques telles que l'histamine et la chloroquine. Les deux produisent des signaux correspondants via différents neurones sensoriels. Par exemple, le grattage est principalement une démangeaison mécanique causée par un léger contact, tandis que les piqûres d’insectes sont une démangeaison chimique causée par l’histamine.

Démangeaisons chimiques, les voies de conduction des démangeaisons ont également des valeurs élevées et basses

Les voies de signalisation des démangeaisons chimiques peuvent également être divisées en deux types, à savoir la voie de signalisation des démangeaisons dépendante de l'histamine et la voie de signalisation des démangeaisons indépendante de l'histamine. La différence entre les deux réside dans les différentes fibres nerveuses qui transmettent les signaux de démangeaison.

La voie de signalisation des démangeaisons dépendante de l’histamine est similaire à une autoroute ordinaire, lente mais répandue. Elle est médiée par des fibres C non myélinisées (CMi) qui sont insensibles à la stimulation mécanique, ont une vitesse de conduction lente, une innervation large et peuvent être activées par l'histamine. Ses terminaisons nerveuses sont principalement réparties à la frontière entre le derme et l'épiderme. Quelques-uns sont directement distribués dans l’épiderme. Après avoir reçu une stimulation histaminique, les terminaisons nerveuses transmettent des signaux à la corne dorsale de la moelle épinière. Le signal est ensuite transmis le long du tractus spinothalamique jusqu'au thalamus puis au centre sensoriel du cerveau.

La voie de signalisation des démangeaisons non dépendante de l’histamine est comme une autoroute, avec une vitesse de transmission plus rapide. Elle est médiée par les fibres C mécano-thermosensibles (CMH), dont les terminaisons nerveuses sont principalement réparties dans l'épiderme. Les CMH transmettent des signaux de démangeaisons à la corne dorsale de la moelle épinière, puis remontent le long du tractus spinothalamique jusqu'au thalamus et continuent de monter jusqu'au centre sensoriel du cerveau.

Différents stimuli de démangeaisons peuvent activer différentes zones du cerveau

Jusqu’à présent, aucune recherche n’a pu identifier une seule région du cerveau comme étant le centre de perception ou de régulation des démangeaisons. Des études d’imagerie cérébrale ont révélé des différences dans les régions du cerveau activées par l’histamine et la mucunaïne. Cela suggère que différents stimuli provoquant des démangeaisons activent différentes zones du cerveau.

Les vertes sont les zones cérébrales activées par l'histamine, les bleues sont les zones cérébrales activées par la mucunaïne et les rouges sont les zones cérébrales activées par les deux. Alexandru DP Papoiu et al, 2012

Ainsi, même si elles portent le même nom, la démangeaison causée par une piqûre de moustique et la démangeaison causée par un chatouillement ne sont pas exactement la même sensation.

Références :

http://www.wikiwand.com/en/Samuel_Hafenreffer

Bourane, Steeve, et al. « Contrôle des démangeaisons mécaniques par une sous-population d'interneurones de la moelle épinière. » Sciences 350.6260 (2015) : 550-554.

Papoiu, Alexandru DP, et al. « L'histoire de deux démangeaisons. Caractéristiques communes et différences notables dans l'activation cérébrale provoquée par les démangeaisons induites par le cowhage et par l'histamine. » Neuroimage 59.4 (2012) : 3611-3623.

Green, Dustin et Xinzhong Dong. « La biologie cellulaire des démangeaisons aiguës. » J Cell Biol 213.2 (2016) : 155-161.

Sun YG, Chen ZF. Un récepteur peptidique libérant de la gastrine est à l’origine de la sensation de démangeaison dans la moelle épinière. Nature 25 juillet 2007, publication anticipée en ligne.

Alexandru DP et al. Conte de deux démangeaisons. Caractéristiques communes et différences notables dans l'activation cérébrale évoquée par le Cowhage et les démangeaisons induites par l'histamine. Neuroimage. 15 février 2012; 59(4): 3611–3623.

Mu D, Deng J, Liu KF, et al. Un circuit neuronal central pour la sensation de démangeaison[J]. Sciences, 2017, 357(6352) : 695-699.

Auteur : Duke Cat (Institut d'hydrobiologie, Académie chinoise des sciences)

L'article provient du compte officiel de la Science Academy