L'infarctus du myocarde de la paroi antérieure est-il grave ?

Les maladies cardiaques sont très familières à de nombreuses personnes et l'infarctus du myocarde est une maladie cardiaque relativement courante. L'infarctus du myocarde est divisé en plusieurs types. L'infarctus du myocarde de la paroi antérieure est également une maladie cardiaque et l'infarctus du myocarde de la paroi antérieure est une maladie relativement plus grave. L'infarctus du myocarde de la paroi antérieure peut facilement entraîner un apport sanguin insuffisant au cœur et provoquer un arrêt cardiaque, ce qui est très nocif pour le corps humain.

L’infarctus du myocarde antérieur est-il grave ?

L'infarctus du myocarde antérieur présente un taux de mortalité plus élevé que l'infarctus du myocarde inférieur, et un stimulateur cardiaque permanent peut être nécessaire après un infarctus du myocarde antérieur. Le myocarde ne peut pas se régénérer après un infarctus du myocarde et ne peut être réparé que par hypertrophie des cellules myocardiques adjacentes et des cicatrices fibreuses interstitielles. Les cicatrices fibreuses n'ont pas de fonction contractile. Étant donné que les infarctus du myocarde antérieurs touchent principalement le ventricule gauche et le septum ventriculaire, et que les infarctus du myocarde inférieurs touchent principalement le ventricule droit, les infarctus du myocarde antérieurs ont un impact important sur la fonction d'éjection du ventricule gauche. La pression de l'artère pulmonaire est un sixième de la pression aortique, de sorte que la fonction d'éjection du ventricule droit n'est pas grandement affectée.

Tests de laboratoire

1. Électrocardiogramme

Les changements caractéristiques sont l’émergence de nouvelles ondes Q, l’élévation du segment ST et l’évolution dynamique du segment ST-T.

2. Biomarqueurs sériques élevés de nécrose myocardique

Des taux élevés d’isoenzyme de créatine kinase (CK-MB) et de troponine (T ou I) sont des indicateurs importants pour le diagnostic de l’infarctus aigu du myocarde. Elle peut commencer à augmenter 3 à 6 heures après le début de la maladie, la CK-MB revient à la normale en 3 à 4 jours et la troponine revient à la normale en 11 à 14 jours. Le GOT et le LDH ont une faible spécificité diagnostique et sont rarement utilisés de nos jours.

3. Détection de biomarqueurs sériques de nécrose myocardique

Le réactif de diagnostic rapide utilisant l'isoenzyme troponine I cardiaque/myoglobine/créatine kinase (CK-MB) peut être utilisé comme diagnostic auxiliaire rapide pour l'infarctus du myocarde soudain et est de plus en plus utilisé.

4. Autres

Le nombre de globules blancs et de neutrophiles a augmenté, le nombre d'éosinophiles a diminué ou a disparu, la vitesse de sédimentation des érythrocytes s'est accélérée et la chaîne légère de la myosine sérique a augmenté.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic correct peut être établi sur la base de manifestations cliniques typiques, de modifications caractéristiques de l’électrocardiogramme et de modifications dynamiques des biomarqueurs sériques. Les patients présentant une élévation du segment ST à l'électrocardiogramme reçoivent un diagnostic d'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST ; les patients sans élévation du segment ST à l'électrocardiogramme reçoivent un diagnostic d'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (anciennement appelé infarctus sans onde Q). Les personnes âgées qui souffrent d’une insuffisance cardiaque soudaine, d’un choc ou d’une arythmie sévère doivent également envisager la possibilité de cette maladie. Les manifestations atypiques doivent souvent être différenciées d’un abdomen aigu, d’un infarctus pulmonaire, d’un anévrisme disséquant, etc.

complication

1. Rupture cardiaque

Elle survient souvent dans un délai de 1 à 2 semaines après un infarctus du myocarde et est plus fréquente dans le tiers inférieur de la paroi antérieure du ventricule gauche. La raison en est que le foyer d'infarctus perd son élasticité, la nécrose du myocarde et la dissolution enzymatique provoquée par la libération d'hydrolases par les neutrophiles et les monocytes entraînent la rupture de la paroi cardiaque et le sang des ventricules pénètre dans le péricarde, provoquant une tamponnade péricardique et une mort subite. De plus, si le septum ventriculaire se rompt, le sang du ventricule gauche s’écoule dans le ventricule droit, ce qui peut provoquer un choc cardiogénique et une insuffisance cardiaque gauche aiguë. La rupture du muscle papillaire du ventricule gauche peut provoquer une régurgitation mitrale aiguë et conduire à une insuffisance cardiaque gauche aiguë.

2. Un anévrisme ventriculaire peut survenir au stade précoce de l’infarctus du myocarde ou au stade de la guérison de la fibrose de l’infarctus.

L'anévrisme ventriculaire est formé par le gonflement localisé vers l'extérieur du myocarde infarci ou du tissu cicatriciel sous l'action de la pression intraventriculaire. L'anévrisme ventriculaire peut être suivi d'un thrombus mural, d'une arythmie et d'une insuffisance cardiaque.

3. Thrombose murale

Plus fréquent dans le ventricule gauche. La thrombose est induite en raison de la rugosité de la membrane intimale dans la zone d'infarctus et de l'apparition de vortex dans l'anévrisme ventriculaire. Des thrombus peuvent s'organiser et quelques thrombus peuvent se détacher en raison de la contraction cardiaque et provoquer une embolie dans le système artériel.